指南与共识
编者按：急性胰腺炎的发病率逐年升高，病死率仍居高不下。中华医学会消化病学分会曾于年颁布了《中国急性胰腺炎诊治指南(草案)》[1]，对提高我国急性胰腺炎的救治水平起到重要作用。近10年来，随着对急性胰腺炎诊断和分类标准的更新，以及国内外对该病的临床诊治研究的不断深入，有必要修订新的急性胰腺炎的指南，以进一步规范我国该疾病的临床诊治。
中国急性胰腺炎诊治指南
(，上海)
中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组
《中华胰腺病杂志》编辑委员会
《中华消化杂志》编辑委员会
中国实用内科杂志，，33(7)：-
关键词:急性胰腺炎；简直水肿性胰腺炎；坏死性胰腺炎
Keywords:acutepancreatitis；interstitialedematouspancreatitis；necrotizingpancreatitis
急性胰腺炎(acutepancreatitis，AP)是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。临床上，大多数患者的病程呈自限性，20%～30%患者临床经过凶险，总体病死率为5%～10%。
1术语和定义
根据国际AP专题研讨会最新修订的AP分级和分类系统(年，美国亚特兰大)[2]，结合我国具体情况，规定有关AP术语和定义，旨在对临床和科研工作起指导作用，并规范该领域学术用词。
1.1临床术语
1.1.1轻度AP(mildacutepancreatitis，MAP)具备AP的临床表现和生物化学改变，不伴有器官功能衰竭及局部或全身并发症，通常在1～2周内恢复，病死率极低。
1.1.2中度AP(moderatelysevereacutepancreatitis，MSAP)具备AP的临床表现和生物化学改变，伴有一过性的器官功能衰竭(48h内可自行恢复)，或伴有局部或全身并发症而不存在持续性的器官功能衰竭(48h内不能自行恢复)。对于有重症倾向的AP患者，要定期监测各项生命体征并持续评估[2]。
1.1.3重度AP(severeacutepancreatitis，SAP)具备AP的临床表现和生物化学改变，须伴有持续的器官功能衰竭(持续48h以上、不能自行恢复的呼吸系统、心血管或肾脏功能衰竭，可累及一个或多个器官)。SAP病死率较高，为36%～50%，如后期合并感染则病死率更高[3]。
1.1.4建议(1)MSAP由年版《中国急性胰腺炎诊治指南(草案)》[1]中定义的“SAP”中划分出来，符合原“SAP”的条件，但不伴有持续的器官功能衰竭。(2)不建议使用“暴发性胰腺炎(fulninantacutepancreatitis，FAP)”，因该术语提及的起病时间“72h之内”不能反映预后，并且其诊断标准之一的全身炎症反应综合征(systenicinflammatoryresponsesyndrome，SIRS)也只是部分AP的临床表现，不能反映病情的严重度。
1.2影像学术语[2]
1.2.1间质水肿性胰腺炎(interstitialedematouspancreatitis)大多数AP患者由于炎性水肿引起弥漫性胰腺肿大，偶有局限性肿大。CT表现为胰腺实质均匀强化，但胰周脂肪间隙模糊，也可伴有胰周积液。
1.2.2坏死性胰腺炎(necrotizingpancreatitis)5%～10%的AP患者伴有胰腺实质坏死或胰周组织坏死，或二者兼有。早期增强CT有可能低估胰腺及胰周坏死的程度，起病1周之后的增强CT更有价值，胰腺实质坏死表现为无增强区域。
1.3其他术语[2,4]
1.3.1急性胰周液体积聚(acuteperipancreaticfluidcollection，APFC)发生于病程早期，表现为胰腺内、胰周或胰腺远隔间隙液体积聚，并缺乏完整包膜，可以单发或多发。
1.3.2急性坏死物积聚(acutenecroticcollection，ANC)发生于病程早期，表现为液体内容物包含混合的液体和坏死组织，坏死物包括胰腺实质或胰周组织的坏死。
1.3.3胰腺假性囊肿(pancreaticpseudocyst)有完整非上皮性包膜包裹的液体积聚，内含胰腺分泌物、肉芽组织、纤维组织等，多发生于AP起病4周后。
1.3.4包裹性坏死(walled-offnecrosis，WON)是一种成熟的、包含胰腺和(或)胰周坏死组织、具有界限分明炎性包膜的囊实性结构，多发生于AP起病4周后。
1.3.5胰腺脓肿(infectednecrosis)胰腺内或胰周的脓液积聚，外周为纤维囊壁，增强CT提示气泡征，细针穿刺物细菌或真菌培养阳性。
2AP病因
在确诊AP基础上，应尽可能明确其病因，并努力去除病因，以防复发。
2.1常见病因
胆石症(包括胆道微结石)，高三酰甘油血症，酒精。胆源性胰腺炎仍是我国AP的主要病因[5]，高三酰甘油血症性胰腺炎的发病率呈上升态势。当三酰甘油≥11.3mmol/L，临床极易发生AP；而当三酰甘油5.65mmol/L时，发生AP的危险性减少[6]。
2.2其他病因
壶腹乳头括约肌功能不良(sphincterofoddidysfunction，SOD)，药物和毒物，外伤性，高钙血症，血管炎，先天性(胰腺分裂、环形胰腺、十二指肠乳头旁憩室等)，肿瘤性(壶腹周围癌、胰腺癌)，感染性(柯萨奇病毒、腮腺炎病毒、获得性免疫缺陷病毒、蛔虫症)，自身免疫病(系统性红斑狼疮、干燥综合征)，α1-抗胰蛋白酶缺乏症等。近年来，内镜下逆行性胰胆管造影术(endoscopicretrogradecholangiopancreatography，ERCP)后、腹部手术后等医源性因素诱发的AP发病率也呈上升趋势。
2.3经临床与影像、生物化学等检查，不能确定病因者称为特发性。
3AP病因调查
3.1详细询问病史
包括家族史、既往病史、酒精摄入史、药物服用史等。计算体重指数。
3.2基本检查
包括体格检查，血清淀粉酶、血清脂肪酶、肝功能、血脂、血糖及血钙测定，腹部超声检查。
3.3进一步检查
病毒、自身免疫标志物、肿瘤标志物(CEA、CA19-9)测定；增强CT扫描、ERCP或核磁共振胰胆管成像术、内镜超声检查、壶腹乳头括约肌测压(必要时)、胰腺外分泌功能检测等。
4AP诊断流程
4.1AP临床表现
腹痛是AP的主要症状，位于上腹部，常向背部放射，多为急性发作，呈持续性，少数无腹痛，可伴有恶心、呕吐。发热常源于SIRS、坏死胰腺组织继发细菌或真菌感染。发热、*疸者多见于胆源性胰腺炎。临床体征方面，轻症者仅表现为轻压痛，重症者可出现腹膜刺激征、腹水、Grey-Turner征、Cullen征。少数患者因脾静脉栓塞出现门静脉高压，脾脏肿大。罕见横结肠坏死。腹部因液体积聚或假性囊肿形成可触及肿块。其他可有相应并发症所具有的体征。
局部并发症包括急性液体积聚、急性坏死物积聚、胰腺假性囊肿、包裹性坏死和胰腺脓肿，其他局部并发症还包括胸腔积液、胃流出道梗阻、消化道瘘、腹腔出血、假性囊肿出血、脾静脉或门静脉血栓形成、坏死性结肠炎等。局部并发症并非判断AP严重程度的依据[2]。
全身并发症主要包括器官功能衰竭、SIRS、全身感染、腹腔内高压(intra-abdominalhypertension，IAH)或腹腔间隔室综合征(abdominal