白癜风应该吃什么 https://m-mip.39.net/disease/mipso_6320968.html白癜风应该吃什么 https://m-mip.39.net/disease/mipso_6320968.html常见症状与体征第1单元发热1．发热病因多由病毒引起。2．稽留热24h内体温波动范围不超过1℃，常见于大叶性肺炎、伤寒。3．弛张热24h内体温波动范围超过2℃，常见于败血症、风湿热。4．发热的体温上升期表现：畏寒、皮肤苍白、皮温下降，可出现寒战。5．不属于内源性致热原的物质是内毒素。6．急性肾盂肾炎患者的发热常表现为间歇热。7．引起机体发热的致热原包括外源性致热原和内源性致热原，内源性致热原也称白细胞致热原，如白介素-1、肿瘤坏死因子、干扰素等。8．体温调节中枢功能异常导致的发热的特点是高热无汗。9．发热伴有皮肤黏膜出血、浅表淋巴结肿大，常见于流行性出血热、病毒性肝炎、斑疹伤寒、败血症、急性白血病、重症再生障碍性贫血、恶性组织细胞病。10．发热伴肝脾大：传染性单核细胞增多症、病毒性肝炎、肝及胆道感染、布氏菌病、疟疾、结缔组织病、白血病、淋巴瘤及黑热病、急性血吸虫病。11．先发热后昏迷见于流行性乙型脑炎、斑疹伤寒、流行性脑脊髓膜炎、中毒型菌痢、中暑。12．发热伴*疸常见于病毒性肝炎、恶性组织细胞病、胆囊炎、化脓性胆管炎、败血症和其他严重感染、急性溶血等。第2单元咳嗽与咳痰1．咳嗽与咳痰以呼吸道感染最常见。2．咳嗽伴声音嘶哑，见于声带的炎症或肿瘤压迫喉返神经。3．咳嗽伴咯血常见支气管扩张症、肺结核、支气管肺癌、二尖瓣狭窄。4．咳嗽伴杵状指（趾）常见于支气管扩张症、慢性肺脓肿、支气管肺癌、脓胸。5．浆液性血性泡沫痰最常见于肺水肿。6．铁锈色痰见于肺炎球菌肺炎。7．砖红色胶冻样痰见于肺炎克雷伯杆菌感染。8．痰白黏稠且牵拉成丝难以咳出提示有真菌感染。9．咳嗽伴有哮鸣音见于支气管哮喘、慢性喘息性支气管炎、心源性哮喘、弥漫性细支气管炎、气管与支气管异物、支气管肺癌。10．典型病例一：某糖尿病患者，男性，68岁。突发高热、寒战、右胸痛，次日咳痰，为*脓性带血丝，量多。X线检查显示右下肺实变，其中有多个液气囊腔，最可能的诊断是葡萄球菌肺炎。11．典型病例二：男性，68岁。高热3d伴咳嗽、胸痛，多量*绿色脓性痰，白细胞增高，X线胸片示右下角肺实变，期间有不规则透亮区，叶间隙下坠，伴少量胸腔积液，最可能的诊断是克雷伯杆菌肺炎。第3单元咯血1．咯血以支气管、肺部、心血管疾病最为常见。2．咯血量的估计，每日ml以内为小量，～ml为中等量，ml以上或一次咯血～ml为大量。3．大量咯血最常见于支气管扩张症、空洞型肺结核和慢性肺脓肿。4．咯鲜红色血痰见于支气管扩张症、肺结核、肺脓肿和出血性疾病。5．铁锈色痰见于肺炎球菌肺炎。6．砖红色胶冻样痰见于肺炎克雷伯杆菌感染。7．因支气管静脉曲张破裂所致咯血最常见于二尖瓣狭窄。8．咯血伴杵状指（趾）多见于支气管扩张症、肺脓肿、支气管肺癌。9．咯血伴脓痰见于支气管扩张症、肺脓肿、空洞型肺结核继发细菌感染。10．典型病例：一青年男子咯血、低热、乏力、消瘦，应首先考虑的疾病是肺结核。第4单元发绀1．毛细血管内的还原血红蛋白超过50g/L称为发绀。2．肺性发绀见于各种严重的呼吸系统疾病，如肺水肿；心性混合性发绀如法洛四联症、艾森曼格(Eisenmenger)综合征。3．静脉血经异常通道进入体循环动脉血中所致发绀常见于法洛四联症。4．淤血性发绀见于右侧心力衰竭、心包炎、静脉曲张等；缺血性发绀见于血栓闭塞性脉管炎、雷诺现象。5．硫化血红蛋白血症：血液中硫化血红蛋白达到5g/L即可发生发绀。6．大量进食含亚硝酸盐的变质蔬菜而引起的中毒性高铁血红蛋白血症称"肠源性青紫症"。第5单元胸痛1．心绞痛呈绞榨样痛并有重压窒息感，时间不超过5min;心肌梗死疼痛更为剧烈并有恐惧、濒死感，持续数小时或更长，且不易缓解。2．带状疱疹所致胸痛特征为成簇的水疱沿一侧肋间神经分布，伴有剧痛，疼痛呈刀割样、灼伤样，持续时间长，且疱疹不超过体表中线。3．夹层动脉瘤引起疼痛多位于胸背部，向下放射至下腹、腰部与两侧腹股沟和下肢。胸膜炎引起的疼痛多在胸侧部。4．食管及纵隔病变引起的胸痛多在胸骨后。5．青年胸痛多考虑结核性胸膜炎、自发性气胸、心肌炎、心肌病、风心病。40岁以上考虑心绞痛、心肌梗死和支气管肺癌。6．胸壁疾病引起的胸痛见于带状疱疹、肋间神经炎、肋骨骨折。7．胸痛伴吞咽困难可见于反流性食管炎。第6单元呼吸困难1．吸气性呼吸困难特点：吸气费力，出现胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙的凹陷（三凹征），常见于喉、气管、大支气管的狭窄与梗阻。2．呼气性呼吸困难特点：呼气费力，呼气相延长，伴有哮鸣音，常见于支气管哮喘、慢性喘息性支气管炎、肺气肿。3．左心衰竭引起的呼吸困难为混合性呼吸困难。4．代谢性酸中毒时酸性代谢产物刺激呼吸中枢，出现Kussmaul呼吸。5．脑出血患者常见的呼吸困难类型是抽泣样呼吸。6．吸气性呼吸困难的特点是出现三凹征。7．药物或化学物质抑制呼吸中枢，表现为呼吸缓慢或间停呼吸，有潮式呼吸(Cheyne-Stokes呼吸)和比奥呼吸（Boit呼吸）。8．左心衰竭发生呼吸困难最主要的原因是肺淤血。9．呼气性呼吸困难发生机制：肺泡弹性回缩力减退，小气道广泛狭窄。10．心源性呼吸困难表现为劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸。第7单元水肿1．引起水肿的主要因素有钠与水的潴留、毛细血管滤过压升高、毛细血管通透性增高、血浆胶体渗透压降低、淋巴液或静脉回流受阻等。2．不同种类水肿特点、诊断与鉴别诊断，如心源性水肿常从足部开始，向上延及全身。肾源性水肿以全身性为多见，常从眼睑、颜面开始而延及全身，可伴蛋白尿。营养不良性水肿常从足部开始蔓延至全身。3．水肿+肝大+轻度蛋白尿--心源性水肿。4．水肿+肾大+重度蛋白尿--肾源性水肿。5．水肿+消瘦、体重减轻--营养不良性水肿。6．肺水肿和脑水肿不属于水肿。7．典型病例：患者，男性，45岁。双下肢凹陷性水肿半月，无发热。查体：颈静脉明显怒张，心尖可闻及4/6级舒张期杂音。肝肋缘下3cm，无触痛，最可能引起水肿的原因是急性右心功能不全。第8单元恶心与呕吐1．反射性呕吐的病因包括咽部受到刺激；胃、十二指肠疾病；肠道疾病；肝、胆、胰疾病；腹膜及肠系膜疾病；全身性疾病。2．癫痫引起的呕吐属于中枢性呕吐。3．伴右上腹痛及发热、寒战或者*疸者应考虑胆囊炎或胆石症。4．有肾功能不全、糖尿病、重症甲状腺功能亢进等病史，呕吐伴有恶心者，考虑尿毒症、酮中毒、甲状腺功能亢进危象。5．呕吐大量隔宿食物，且常在晚间发生，提示有幽门梗阻、胃潴留或十二指肠淤滞。6．伴头痛及喷射性呕吐者常见于颅内高压症或青光眼。7．呕吐物多且有粪臭者可见于肠梗阻。8．呕吐后上腹痛缓解常见于溃疡病。第9单元腹痛1．胸腔疾病所致的腹部牵涉痛--肺炎、肺梗死、心绞痛、心肌梗死、急性心包炎、胸膜炎、食管裂孔疝、胸椎结核。2．全身性疾病所致的急性腹痛--腹型过敏性紫癜、糖尿病酸中毒、铅中毒、尿毒症。3．重度和代谢障碍所致的慢性腹痛--铅中毒、尿毒症。4．内脏性腹痛的特点是疼痛感觉模糊，位置多弥散而不确切。5．躯体性疼痛：系由壁腹膜受刺激引起，疼痛尖锐且定位准确。6．不定位的腹痛可见于血卟啉病、腹型癫痫、铅中毒、腹型过敏性紫癜。7．不同腹痛特点对疾病的提示价值：阑尾炎典型的是转移性右下腹痛，右下腹在McBurney点有固定压痛；腹痛时体位固定、不敢活动、拒按，为急性腹膜炎。8．消化性溃疡病多有典型的腹痛表现，即慢性、节律性、周期性上腹痛；幽门梗阻则为胀痛，并在呕吐后缓解；突然发生的中上腹剧烈刀割样痛、烧灼样痛，多为胃、十二指肠穿孔；阵发性剑突下钻顶样疼痛是胆道蛔虫症的典型表现。9．膈下出现游离气体的诊断：X线检查，如腹部平片可判断腹腔内有无游离气体，对胃肠道穿孔的诊断有一定意义。第10单元腹泻1．分泌性腹泻的特点：分泌性腹泻是腹泻的一种类型，由胃肠道黏膜分泌过多的液体所引起，霍乱弧菌外毒素引起的大量水样腹泻即属于典型的分泌性腹泻。因此腹泻量较大，产毒素的大肠杆菌感染、某些胃肠道内分泌肿瘤（如胃泌素瘤、血管活性肠肽瘤）所致的腹泻也属于分泌性腹泻，腹痛明显，多在脐周，且排便后不能缓解。2．渗透性与分泌性腹泻的辨别：①渗透性腹泻特点为禁食48h后腹泻减轻或停止，血浆-粪便溶质差，血浆渗透压-2×（粪［Na]+粪［K]）扩大，常mmol/LHO。渗出多为炎症所致，特点为粪便混有渗出液和脓血。②分泌性腹泻特点为每日大便量1L，水泻无脓血；血浆-粪便溶质差50mmol/LHO;粪pH偏中／碱性；禁食48h后腹泻持续存在，量ml/d。3．霍乱所致腹泻呈米汤样便。4．急性出血坏死性肠炎所致腹泻为臭血水样便。5．阿米巴痢疾所致腹泻为果酱样便。6．轮状病毒肠炎所致腹泻呈蛋花汤样。7．肠易激综合征粪便有黏液但无脓血。第11单元呕血1．估计出血量。胃内储积血量在～ml可引起呕血，ml可无明显全身症状。出血量全身血量的30%可出现急性周围循环衰竭症状。2．食管静脉曲张破裂与非食管静脉曲张破裂出血的区别。3．呕血最常见的原因是消化性溃疡。4．呕血与黑粪是上消化道出血的特征性表现。上消化道大量出血之后均有黑粪。5．胃镜检查是目前诊断上消化道出血病因的首选检查方法。6．非曲张静脉上消化道大出血，除食管胃底静脉曲张破裂出血之外的其他病因引起的上消化道大出血，习惯上又称为非曲张静脉上消化道大出血，其中以消化性溃疡所致出血最为常见。第12单元便血1．估计出血量。出血量ml可出头晕、乏力、出汗、四肢冷、心慌、脉搏快等；出血量大于全身血量的30%～50%即可出现急性周围循环衰竭。2．大便隐血阳性与黑便的意义：成人消化道出血5ml可出现大便隐血阳性；出血量达50～ml以上可发生黑便。3．临床上常见的鲜血便病因是痔。4．老年患者以大肠癌、缺血性肠炎多见；儿童以Meckel憩室、幼年性息肉、感染性肠炎、血液病多见。5．血色鲜红，附于粪表面多为肛门、直肠、乙状结肠病变；便后滴血或喷血常为痔或肛裂；右侧结肠出血为暗红色或猪肝色，停留时间长可呈柏油样便；小肠出血与右侧结肠出血相似，但更易呈柏油样便；黏液脓血便多见于细菌性痢疾、溃疡性结肠炎，大肠癌特别是直肠、乙状结肠癌有时亦可出现黏液脓血便。6．结肠镜检查是诊断大肠及回肠末端病变的首选检查方法。7．阿米巴性痢疾的粪便多为暗红色果酱样的脓血便；急性细菌性痢疾为黏液脓性鲜血便；急性出血性坏死性肠炎可排出洗肉水血样粪便。第13单元*疸1．肝细胞性*疸的特点分析：肝细胞性*疸是由肝细胞广泛损害的疾病引起的*疸，因而常有肝功异常，伴恶心、厌油腻等症状，直接胆红素和间接胆红素均增高，直接胆红素可自尿排出，引起尿胆红素阳性；由于胆红素的肝肠循环增加，故形成的尿胆原会增加而出现尿胆原阳性。大便呈陶土色是阻塞性*疸的特点。2．隐性*疸和显性*疸的概念：当血清胆红素浓度为17．1～34．2μmol/L(1～2mg/dl)时，而肉眼看不出*疸者称隐性*疸。血清胆红素浓度高于34．2μmol/L(2mg/dl)时则为显性*疸。3．大便呈陶土色是阻塞性*疸的特点。4．临床上可发现*疸时总胆红素的最低值为30μmol/L。5．依病因学可将*疸分为4类：溶血性*疸、肝细胞性*疸、胆汁淤积性*疸、先天性非溶血性*疸。6．溶血*疸一般较轻，呈浅柠檬色。急性溶血性可伴发热、寒战、头痛、呕吐并有不同程度的贫血貌和血红蛋白尿（尿呈酱油色或浓茶色）。7．肝细胞性*疸临床表现为皮肤、黏膜呈浅*至深*色，病人可有乏力、腹胀及食欲减退等症状，严重者可有出血倾向。8．胆汁淤积性*疸病人皮肤呈暗*色甚至*绿色，并有皮肤瘙痒及心动过缓，尿色加深，粪便颜色变浅灰或呈白陶土色。9．病毒性肝炎或急性溶血可先有发热，后出现*疸。10．先天性非溶血性*疸包括Gilbert综合征、Dubin-Johnson综合征、Crigler-Najiar综合征、Rotor综合征。11．ERCP可鉴别肝内或肝外胆管阻塞的部位，观察壶腹区与乳头部有无病变，了解胰腺有无病变。第14单元腹水1．腹水形成因素为血浆胶体渗透压降低、静脉回流受阻、毛细血管内压力增高、淋巴回流受阻。2．腹水量超出0ml时才会出现移动性浊音。3．漏出液为非炎性积液，常见于肝硬化、肾病综合征、重度营养不良、慢性心力衰竭等。4．渗出液为炎性积液，常见于细菌感染，如化脓性及结核性腹膜炎等；也可见于非感染性原因，如外伤、化学性刺激（胆汁、胰液等）；此外尚可见于恶性肿瘤。5．失代偿期肝硬化出现大量腹水时，由于有效循环血量不足及肾内血液重分布等因素，可发生肝肾综合征，又称功能性肾衰竭。其特征为：自发性少尿或无尿；氮质血症；稀释性低钠血症和低尿钠；肾无重要病理改变。6．并发自发性腹膜炎时，腹水透明度降低，比重介于漏出液和渗出液之间，白细胞增多，常在×10／L以上，其中多形核白细胞(PMN)计数大于×10/L。致病菌多为革兰阴性杆菌。7．并发结核性腹膜炎时，腹水性质可介于渗出液和漏出液之间，以淋巴细胞为主，一般细菌培养阴性。8．合并原发性肝癌时，腹水多为血性，应做细胞学检查。第15单元肝大1．肝发生炎症及肝细胞坏死持续6个月以上称为慢性肝炎。2．肝硬化以肝功能损害和门脉高压为主要表现。3．病毒感染是我国引起肝大的最常见的原因。其中又以乙型、丙型肝炎病毒感染最常见。4．阿米巴肝脓肿与肝包虫病多位于肝右叶，而血吸虫病则多以左肝大为主。5．轻度增大指肋下1～3cm，见于各种感染；中度增大指肋下4～5cm，见于肝淤血、淤胆、肝脓肿、肝肿瘤；重度增大指肝脾平脐，见于巨大肝癌等。6．当右心衰竭引起肝淤血增大时，用手压迫肝可使颈静脉怒张更明显，称为肝-颈静脉回流征阳性。7．发热感染性肝大多伴有发热，急性梗阻性化脓性胆管炎及细菌性肝脓肿时多有寒战。第16单元淋巴结肿大1．淋巴结结核--常位于颈部，呈"串珠状"分布。2．恶性肿瘤转移：肺癌--右锁骨上窝淋巴结、腋窝淋巴结。胃癌--左锁骨上窝淋巴结（Virchow淋巴结）。3．全身淋巴结肿大--感染性疾病（传染性单核细胞增多症、获得性免疫缺陷综合征）、系统性红斑狼疮(SLE)、舍格伦综合征（干燥综合征）、结节病等。4．触诊的顺序：耳前、耳后、乳突区、枕骨下区、颌下、颈后三角（颈外侧区）、颈前三角、锁骨上窝、腋窝、滑车上、腹股沟、腘窝等。5．良性反应性淋巴结肿大多有明确的发病原因，淋巴结病理显示非特异性增生，淋巴结的基本结构存在，未被破坏，临床呈良性经过，随着病因去除，在一定时间内可以完全恢复。6．恶性肿瘤性淋巴肿大临床多无明确的发病原因，淋巴结呈进行性无痛性肿大，典型淋巴结病理显示，正常结构被破坏，临床呈恶性经过，预后很差。第17单元紫癜1．皮肤或黏膜下出血，出血直径为2～5mm者为紫癜，直径不超过2mm者称出血点或瘀点，直径5mm以上者为瘀斑。2．紫癜与充血性皮疹的鉴别：紫癜是病理状态的皮肤下出血，直径2～5mm，压之不退色，而充血性皮疹则压后退色或消失，因而紫癜与充血性皮疹的主要区别是按压后是否退色或消失。3．紫癜一般可见于全身各处皮肤和黏膜，一般均不高出皮面，只有过敏性紫癜病人的紫癜才分布于四肢和臀部，而且可高出皮面。4．小红痣和充血皮疹为红色和压不退色，但小红痣不高出皮面，表面光亮，常终身不消失，充血性皮疹亦为红色，但压后退色。第18单元脾大1．临床常用脾大分度标准：轻度，不超过肋缘下2cm,中度，超过2cm至脐水平线以上；高度（巨脾），超过脐水平线或前正中线。2．测量方法：第1测量（又称甲乙线），指左锁骨中线左肋缘至脾下缘的距离，以"cm"表示，脾轻度大时只做第1测量；第2测量（又称甲丙线），指左锁骨中线与左肋缘交点至脾远点的距离；第3测量（又称丁戊线），指脾右缘与前正中线的距离，超过中线时以"+"表示，未超过中线时以"-"表示。第19单元尿量异常1．急性肾衰少尿或无尿期最为危险的是高血钾。2．多尿指尿量2ml/24h。3．病理性多尿则常为肾浓缩功能不全、溶质性利尿、神经垂体血管升压素或肾对血管升压素失敏所致，一般3ml/d，称为"尿崩"。4．尿比重持续地固定在1．左右（即等渗尿），则提示肾的浓缩与稀释功能多已丧失，为肾衰竭尿毒症的表现之一。5．等渗尿（尿比重1．左右，尿渗透压～mmol/L）见于以下情况：急、慢性肾功能衰竭，肾浓缩稀释功能不全，中毒性及各种肾小管和（或）肾间质病，电解质紊乱（低钾血症、高钙血症），高尿酸血症，肾盂肾炎，不完全肾性尿崩症。6．肾后性需行泌尿外科手术治疗；肾前性除病因治疗外，应尽早纠正血容量不足以防止发展为急性肾小管坏死。7．夜尿增多常是肾浓缩功能不全的最先表现，继而才出现肾性多尿、氮质血症。第20单元尿路刺激征1．神经源性尿频：尿频而每次尿量少，不伴尿急、尿痛，尿液镜检无炎性细胞，见于中枢及周围神经病变，如癔症、神经源性膀胱。2．多尿性尿频：排尿次数增多且每次尿量不少，见于糖尿病、尿崩症、精神性多饮和急性肾衰竭的多尿期。3．后尿道炎、膀胱炎和前列腺炎常出现终末性尿痛。第21单元头痛1．颅内病变引起的头痛常为深在性且较弥散。2．蛛网膜下腔出血或脑脊髓膜炎尚伴有颈痛。3．偏头痛在应用麦角胺后可获缓解。4．慢性进行性头痛并有颅内压增高的症状（如呕吐、缓脉、视盘水肿）应注意颅内占位性病变。5．三叉神经痛、偏头痛及脑膜刺激的疼痛最为剧烈。6．丛集性头痛在直立时可缓解。7．伴剧烈呕吐为颅内压增高，头痛在呕吐后减轻者见于偏头痛。8．头痛伴眩晕见于小脑肿瘤、椎-基底动脉供血不足。9．慢性头痛突然加剧并有意识障碍者提示可能发生脑疝。10．伴视力障碍可见于青光眼或脑肿瘤。11．伴脑膜刺激征提示有脑膜炎或蛛网膜下腔出血。第22单元意识障碍1．嗜睡：最轻的意识障碍，是一种病理性倦睡，病人陷入持续睡眠状态，可被唤醒，并能正确回答和做出各种反应，但当刺激去除后很快又再入睡。2．昏睡：是接近于人事不省的意识状态，熟睡不易唤醒。虽在强烈刺激下（如压迫眶上神经，摇动病人身体等）可被唤醒，但很快又再入睡，醒时答话含糊或答非所问。3．谵妄：一种以兴奋性增高为主的高级神经中枢急性活动失调状态。表现为意识模糊、定向力丧失、感觉错乱、躁动不安、言语杂乱。4．感染中毒性脑病，如急性大叶肺炎、急性细菌性痢疾等，昏迷可能是其首发症状。5．先发热后意识障碍多为颅内外严重感染，偶为中暑、甲亢危象。6．先有意识障碍后发热则多为脑出血或蛛网膜下腔出血、巴比妥类药物中毒。第23单元休克1．休克是各种原因引起机体有效循环血量锐减，全身组织器官的血液灌注不足，缺血、缺氧导致一系列代谢异常、器官功能障碍和细胞损伤的病理状态与过程。2．内毒素性或低阻高排型休克多见于革兰阴性细菌感染。3．非内毒素性或高阻低排型休克多见于革兰阳性球菌感染。4．常见于过敏体质的人注射了特异性的药物或血清，最多见的是青霉素。5．内泌素性休克，如嗜铬细胞瘤发作时可呈休克或与高血压交替出现。第24单元多器官功能不全1．多器官功能不全临床特点；高动力型循环与微循环灌注不足；氧供不足与高能量消耗；高分解代谢与外源性营养不能阻止自身消耗；病理学无特异性改变（广泛的炎症反应），如能治愈则无后遗症。2．全身炎症反应综合征的诊断标准是在下列临床表现中有2项者。体温38℃或36℃；心率90/min；呼吸次数20/min，PaCO32mmHg；血白细胞计数12×10/L(／mm)或4×10/L(0／mm)，分类中幼稚粒细胞10%。多器官功能不全综合征(MODS)是指在原发性打击24h后出现的同时或序贯的多器官（特别是远隔器官）的损害与功能不全，多数继发于SIRS。体格检查第1单元一般检查1．动态血压监测，24h平均血压/80mmHg;白昼平均血压/85mmHg;夜间平均血压/75mmHg。2．关于体温测量，腋温应测10min。3．下列关于体位的描述，正确的是心肺功能不全--强迫坐位。4．脑脊髓膜炎患者常呈伤寒面容。5．脉压改变：脉压增大见于甲状腺功能亢进、主动脉瓣关闭不全等；脉压减少见于主动脉瓣狭窄、心包积液等。6．上呼吸道部分阻塞病人，吸气时胸骨上窝、锁骨上窝及肋间隙向内凹陷，称为"三凹征"，常见于气道阻塞，如气道异物。7．呼吸浅快见于呼吸肌麻痹、严重鼓胀、腹水和肥胖等；呼吸深快见于剧烈运动时、情绪激动或过度紧张时；严重代谢性酸中毒时，出现深而快的呼吸，称之为Kussmaul呼吸，常见于糖尿病酮中毒和尿毒症酸中毒等。8．潮式呼吸：又称陈，施呼吸（Cheyne-Stokes呼吸），是指由浅慢逐渐变为深快，然后再由深快转为浅慢，随之出现一段呼吸暂停后，又开始如上变化的周期性呼吸。潮式呼吸周期可长达30s至2min，暂停5～30s。间停呼吸：又称比奥呼吸（Biots呼吸），表现为有规律呼吸几次后，突然停止一段时间，又开始呼吸，即周而复始的呼吸。以上2种呼吸是由于呼吸中枢的兴奋性降低导致。多发生于中枢神经系统疾病，如脑炎、脑膜炎、颅内压增高及巴比妥中毒、糖尿病酮中毒。9．双侧上肢血压差别异常：正常双侧上肢血压差别为5～10mmHg，超过此范围应考虑多发性大动脉炎或先天性动脉畸形。10．强迫体位，病人为减轻痛苦，被迫采取某种特殊的体位。临床上常见的强迫体位有强迫仰卧位、强迫俯卧位、强迫侧卧位、强迫坐位、强迫蹲位、强迫停立位、辗转体位、角弓反张位。第2单元皮肤、黏膜、淋巴结检查1．淋巴结肿大时，应注意的内容有部位、大小、数目、硬度、压痛、活动度、有无粘连，局部皮肤有无红肿、瘢痕、瘘管等。2．伤寒的特征性皮疹是玫瑰疹。3．蜘蛛痣的形成是由于皮肤小动脉末端分支扩张。4．风湿结节好发于关节附近，呈圆形、质硬。5．肺癌最易转移至右锁骨上窝淋巴结。6．米糠样脱屑常见于麻疹。7．皮下出血：根据直径大小及伴随情况分为以下几种，直径2mm称为瘀点，直径3～5mm为紫癜，直径5mm为瘀斑。8．一般蜘蛛痣和肝掌的出现与肝脏对雌激素的灭活作用减弱有关，常见于急、慢性肝炎或肝硬化。9．胃癌多向左侧锁骨上窝转移，称Virchow淋巴结；胸部肿瘤如肺癌可向右锁骨上窝或腋窝淋巴结群转移。10．全身淋巴结肿大：可见于急、慢性淋巴结炎，传染性单核细胞增多症，淋巴瘤，各型急、慢性白血病。第3单元头颈部检查1．尖颅见于矢状缝和冠状缝早闭（Apert综合征）；方颅见于小儿维生素D缺乏病（佝偻病）、先天性梅毒；巨颅见于脑积水、落日现象；长颅见于Manfan综合征（马方综合征）、肢端肥大症。2．角膜边缘出现*色或棕褐色色素环，称Kayser-FleisCher环，为铜代谢障碍导致，见于肝豆状核变性（Wilson病）。3．蝶窦不能在体表进行检查。4．正常人去枕平卧颈静脉充盈，半卧位(30°～45°)颈静脉充盈水平超过锁骨上缘至下颌角间距的2/3为颈静脉怒张，见于静脉压力增高的疾患，如右侧心力衰竭、缩窄性心包炎、心包积液、上腔静脉阻塞综合征。5．麻疹黏膜斑（Koplik斑）为麻疹早期表现；雪口病（鹅口疮）提示白色念珠菌感染。6．典型病例：患者，男，12岁，从3m高处跌下5h，后枕部着地，浅昏迷，双瞳孔等大等圆，右侧外耳道有血性分泌物流出，患者最可能的诊断是颅底骨折。7．口腔内相当于第二磨牙的颊黏膜处出现帽针头大小的白色斑点，常提示麻疹。8．颈静脉搏动常见于三尖瓣关闭不全。9．右锁骨上窝听到血管杂音，最有可能是生理性杂音。10．Oliver征常见于主动脉弓瘤。11．蝶窦不能在体表进行检查。12．大量胸腔积液、积气、纵隔肿瘤及单侧甲状腺肿可将气管推向健侧，而肺不张、肺硬化、胸膜粘连可将气管拉向患侧。13．主动脉弓动脉瘤时，由于心脏收缩时瘤体膨大，将气管压向后下，因而每随心脏冲动可以触到气管的向下曳动，称为Oliver征。14．甲状腺功能亢进，静脉呈低调、连续、嗡鸣音；弥漫性甲状腺肿伴功能亢进可有动脉收缩期杂音。第4单元肺部检查1．肺下界，平静呼吸时于锁骨中线、腋中线、肩胛线从上向下叩，由清音叩至浊音的点分别为第6、8及第10肋间隙。2．支气管呼吸音，似抬舌后经口腔呼气时发出"ha"的音响，吸气相较呼气相短，呼气音响较吸气强，音调高。分布于喉部、胸骨上窝、背部第6、7颈椎及第1、2胸椎附近。3．胸膜炎症时胸膜变粗糙于深呼吸时出现胸膜摩擦音，前下侧胸壁最清楚。4．胸骨压痛和叩击痛常见于白血病。5．典型病例：患者，男性，60岁，测量胸廓前后径与横径之比为1：1，肋骨与脊柱夹角为60°，应考虑桶状胸。6．胸膜摩擦音和心包摩擦音最大的区别在于屏气后摩擦感是否消失。7．阻塞性肺气肿桶状胸、语音共振减弱、肺部叩诊呈过清音。8．中湿啰音常出现于吸气中期。9．Velcro啰音常见于弥漫性肺间质纤维化。10．局限性干啰音常见于支气管内膜结核。11．肺部固定性湿啰音常见于支气管扩张。12．空瓮音见于空腔3cm且靠近胸壁；如变为浊鼓音见于肺不张，肺水肿。第5单元心血管检查1．心脏收缩时，心尖冲动内陷称负性心尖冲动，见于粘连性心包炎、右心室明显肥大。2．心脏叩诊：普大型，常见于扩张型心肌病、克山病。左心房增大或合并肺动脉段扩大，心界如梨形，常见于二尖瓣型心。心包积液，坐位时呈烧瓶样。3．心房纤颤：听诊特点有3个不一致，心跳节律不一致、第一心音强弱不一致、心率脉率不一致。4．额外心音：舒张早期奔马律又称为第三心音奔马律，实质为病理性第三心音，常见于心力衰竭、急性心肌梗死、重症心肌炎。舒张晚期奔马律又称为房性奔马律，常见于高心病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄。5．特殊脉象：脉搏骤起骤落，犹如潮涨潮落称水冲脉。系脉压大所致，见于主动脉瓣关闭不全、甲状腺功能亢进、先心病动脉导管未闭和严重贫血。节律规则而强弱交替的脉搏为交替脉。为左侧心力衰竭的重要体征之一，见于高血压性心脏病、急性心肌梗死和主动脉瓣关闭不全。吸气时脉搏减弱，甚至不能扪及称奇脉，又称"吸停脉"。常见于心脏压塞或心包缩窄时。6．周围血管征：枪击音、Duroziez双重杂音、毛细血管搏动征、水冲脉。主要见于脉压增大时，如主动脉瓣重度关闭不全、甲状腺功能亢进及严重贫血。7．能确诊器质性心脏疾病的体征是心尖抬举性搏动。8．心前区隆起不常见于高血压心脏病。9．负性心尖搏动常见于粘连性心包炎。10．于心尖区触及舒张期震颤，应考虑二尖瓣狭窄。11．关于心音分裂的叙述，S分裂不因呼吸而变异；S生理性分裂于深吸气末可闻及；S反常分裂几乎都是病理性的。12．胸骨左缘第3～4肋间搏动多见于右心室肥大；胸骨左缘第2肋间搏动多见于肺动脉高压；胸骨右缘第2肋间搏动多为升主动脉瘤、主动脉弓瘤；剑突下搏动多为右心室肥大、腹主动脉瘤。13．相对浊音界反映了心脏的实际大小。14．①第一心音：(S)为半月瓣开放的振动所产生的声音。音调低钝，强度较响，历时较长，与心尖冲动同时出现，心尖部最响。②第二心音(S)：发生在心室舒张开始时，主动脉瓣、肺动脉瓣突然关闭，S为房室瓣开放的振动产生的声音。15．二尖瓣区功能性杂音，主要见于主动脉瓣关闭不全致相对性二尖瓣狭窄所产生的AustinFlint杂音：肺动脉瓣区功能性杂音，主要见于功能性肺动脉瓣关闭不全，杂音性质柔和、吹风样，又称为GrahamSteell杂音。16．脉搏骤起骤落，犹如潮涨潮落称水冲脉。系脉压大所致，见于主动脉瓣关闭不全、甲状腺功能亢进、先心病动脉导管未闭和严重贫血；节律规则而强弱交替的脉搏为交替脉。为左侧心力衰竭的重要体征之一，见于高血压性心脏病、急性心肌梗死和主动脉瓣关闭不全：吸气时脉搏减弱，甚至不能扪及称奇脉，又称"吸停脉"。17．主要见于脉压增大时，如主动脉瓣重度关闭不全、甲状腺功能亢进、严重贫血。第6单元腹部检查1．门静脉高压时腹壁曲张的静脉以脐为中心向四周分布，如水母头；下腔静脉回流受阻时，曲张的静脉分布于腹壁两侧，血流由下向上走。2．左腰部皮肤发蓝见于急性出血性胰腺炎。脐周或下腹壁皮肤发蓝（Cullen征）为腹腔内大出血的表现，常见于急性出血性胰腺炎、宫外孕。3．脾触诊。正常脾不能触及，触及脾则提示脾大，临床上将脾大分为轻、中、重3度。轻度：脾缘不超过肋下2cm。中度：超过2cm但不超过脐水平。重度：超过脐水平或前正中线。4．肝脏叩诊。正常肝上界位于右锁骨中线上第5肋间；腋中线上第7肋间；右肩胛线上第10肋间。5．当腹腔内游离腹水在0ml以上时，移动性浊音阳性。6．腹部水坑征主要用于微量腹水的测定，可检查出少至ml的游离腹水。7．液波震颤：腹水0～0ml或以上时可触及。8．腹主动脉狭窄或腹主动脉瘤在腹中部可听到收缩期血管杂音。9．典型病例一：老年患者，急性腹痛2h入院。体检：可见肠型，左中下腹饱满，轻度压痛，听诊肠鸣音12/min，响亮高亢，无金属调音，提示该患者为机械性肠梗阻。10．典型病例二：患者，男性，45岁。3h前感上腹部胀痛伴恶心，呕吐1次，为胃内容物，1h以来右侧腹痛，有便意但未能排便，疑似急性阑尾炎。对确诊最有价值的是McBurney点压痛。第7单元脊柱、四肢检查1．脊柱生理性弯曲。颈段稍向前凸；胸段稍向后凸；腰段前凸；骶椎则有较大幅度的后凸。2．检查腰椎的试验：屈颈试验（Linder征）、拾物试验、直腿抬高试验。3．方肩见于肩关节脱位或三角肌萎缩；杜加斯(Dugas)征见于肩关节脱位。4．脊柱前凸好发于腰椎。5．膝内翻和外翻的畸形常见于小儿佝偻病。6．垂腕征见于桡神经损伤，猿掌见于正中神经损伤，爪形手见于尺神经损伤，手的餐叉样畸形见于Colles骨折。7．匙状甲常见于缺铁性贫血、高原疾病。杵状指常见于慢性肺脓肿、支气管扩张症、发绀型先天性心脏病、支气管肺癌、肝硬化。第8单元神经系统检查1．痉挛性肌张力增高见于锥体束病变，上肢屈肌张力增高，呈"折刀状"。2．铅管样强直：伸、屈肌张力均增高，见于锥体外系损害。3．静止性震颤见于震颤麻痹症。4．脑膜刺激征包括颈强直、Kemig征、Brudzinski征。见于脑膜炎、蛛网膜下腔出血和颅内压增高。5．自主神经系统检查：临床最常用的检查方法是皮肤划痕试验。6．面神经受损鼻唇沟变浅、口角歪斜、不能闭眼。7．肢体能抬离床面，但不能对抗阻力，按6级肌力分级法属于3级。8．动作性震颤见于小脑病变。9．神经系统检查中，浅反射包括腹壁反射、提睾反射、跖反射。10．Babinski征锥体束损害时常阳性，不一定是病理性，是典型的病理反射。11．面神经核以上损害为中枢性面瘫，出现病灶对侧下半部面部表情肌瘫痪；角膜反射消失：直接与间接反射均消失见于三叉神经病变（传入障碍）；直接反射消失，间接反射存在见于患侧面神经瘫痪（传出障碍）。12．肌力分为6级：肌肉完全瘫痪为0级；肌肉稍有收缩，但关节无活动为Ⅰ级；能带动肢体活动，但不能对抗自身重力为Ⅱ级；能带动肢体活动，并对抗重力活动为Ⅲ级；可对抗重力和轻微阻力为Ⅳ级；完全正常者为Ⅴ级。静止性震颤见于震颤麻痹症；意向性震颤（动作性震颤），多见于小脑病变。常见疾病的病因、发病机制、病理及药理第1单元慢性支气管炎1．慢性支气管炎是指支气管壁的慢性非特异性炎症。2．慢性支气管炎的病理变化：柱状上皮的纤毛倒伏，甚至完全脱失、支气管腺体增生和黏液腺化生、支气管管壁中出现大量淋巴细胞。3．慢性支气管炎咳痰的病变基础是黏液腺肥大、增生、分泌亢进。4．慢性支气管炎早期呼吸功能的最主要变化是小气道功能异常。5．反复肺部感染造成肺气肿的主要机制是使细支气管管腔狭窄而形成不完全阻塞。6．与慢性支气管炎的发生关系最密切的是吸烟。7．病人每年咳嗽、咳痰达3个月以上，连续2年或更长并可除外其他已知原因的慢性咳嗽，可以诊为慢性支气管炎。第2单元阻塞性肺气肿1．阻塞性肺气肿的病理改变表现为慢性支气管炎及肺气肿，其分型为小叶中央型、全小叶型、混合型。2．通气-血流比例失调是阻塞性肺气肿发生呼吸衰竭的基本机制。3．慢性支气管炎发生阻塞性肺气肿的病变基础是细支气管及其周围炎。4．慢性支气管炎发展成阻塞性肺气肿的过程中最先发生的病理变化是细支气管不完全阻塞。5．气道壁的结构重塑、胶原含量增加及瘢痕形成，这些改变是支气管通气受限的主要病理基础。第3单元支气管哮喘1．临床表现为反复发作性的喘息、呼气性呼吸困难、胸闷或咳嗽等症状。2．病因与气道高反应性、IgE调节和特异性反应相关。发病与变态反应、气道慢性炎症、气道高反应性、神经机制相关。3．气道慢性炎症是哮喘的本质，气道炎症是导致AHR的重要机制之一。4．用于鉴别COPD和支气管哮喘的试验是：支气管扩张试验。5．典型病例一：患者，男，45岁，吸烟25年，有喘息咳嗽症状，支气管舒张试验阳性。最可能的诊断是：支气管哮喘。6．典型病例二：患者，男，45岁。发作性呼吸困难5年，再发3d，伴咳嗽、咳白色泡沫痰，无咯血、发热，有甲状腺功能亢进症病史1年。查体：血压/90mmHg，呼气延长，双肺可闻及哮鸣音。发生呼吸困难最可能的机制是：小支气管狭窄。7．典型病例三：患者，女，31岁。反复发作性干咳伴胸闷3年，多于春季发作，无发热、咯血及夜间阵发性呼吸困难，多次摄X线胸片检查无异常，常用抗生素治疗效果不明显。无高血压病史。全身体检无阳性体征。为明确诊断首选的检查是：支气管激发试验。8．支气管哮喘发作时最常见的血气改变是：pH上升，PaO下降，PaCO降低。9．典型病例四：患者，女性，25岁。2h前打扫室内卫生时突然出现咳嗽、胸闷、呼吸困难，追问病史近3年来每年秋季常有类似发作。体检：两肺布满哮鸣音，心脏无异常。该病例为：支气管哮喘。10．支气管哮喘是多种炎性细胞参与的气道慢性炎症，临床表现为反复发作性的喘息、呼气性呼吸困难等症状，多数患者可自行缓解或经治疗后缓解。11．治疗支气管哮喘最有效的药物是布地奈德。12．外源性支气管哮喘，浆细胞产生使人体致敏的抗体是IgA。第4单元肺炎1．肺炎临床上以细菌性肺炎最常见。2．发生肺炎通过的途径。空气吸入；血液播散；邻近部位感染蔓延；上呼吸道定植菌的误吸；人工肺炎。3．大叶性肺炎时。病变在肺大叶之间的蔓延是通过叶支气管这种途径进行的。4．病毒性肺炎最常见的病原体是流感病毒。5．病毒性肺炎和支原体肺炎的共同点是都是间质性肺炎。6．病毒性肺炎的特征性病变是间质性肺炎。7．病毒性肺炎的主要诊断依据是上皮细胞内病毒包涵体。8．非典型肺炎属于间质性肺炎。9．肺组织切片检查，光镜下见细支气管上皮脱落，腔内及周围肺泡腔内亦有多少不等的脓性渗出物，应诊断为小叶性肺炎。第5单元心力衰竭1．心力衰竭病因有原发性心肌损害和心脏负荷过重。2．呼吸道感染是最常见、最重要的发病诱因。3．房颤是器质性心脏病最常见的心律失常之一，也是诱发心力衰竭最重要的因素。4．代偿机制主要包括Frank-Starling机制、心肌肥厚、神经体液代偿、RAS系统激活。5．体液因子的改变有心钠肽和脑钠肽、精氨酸血管紧张素胺、内皮素等。6．原发性心肌舒缩功能障碍是心力衰竭的基本病因。7．心肌缺血和心肌梗死是引起心力衰竭最常见的原因。8．各种类型的心肌炎和心肌病，其中以病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病最为常见。9．心室重构的概念包括心肌损害、心脏负荷过重、室壁应力增加、心室反应性肥大、肥厚心肌收缩速度下降，松弛延缓、心肌适度肥厚足以克服室壁应力时，心功能可维持正常、早期心脏肥厚对维护心功能有益。10．心力衰竭时缓激肽生成增加。11．心室重构是心力衰竭发生发展的基本机制。12．房颤是器质性心脏病最常见的心律失常之一，也是诱发心力衰竭最重要的因素。13．典型病例：男，70岁，串有高血压30年，夜间阵发性呼吸困难10年，间断双下肢水肿、少尿5年。近1个月上述症状加重，伴厌食和腹胀。查体：血压/mmHg，端坐位，心界向两侧扩大。心率/min，心律绝对不齐。双下肺可闻及中小水泡音。肝肋下4cm，质软，有压痛，移动性浊音阳性。肝颈静脉回流征阳性。双下肢有可凹性水肿。该患者最恰当的心功能评价为：心功能Ⅳ级（NYHA分级）。第6单元高血压1．降压药物有利尿药、β受体阻滞药、钙通道阻滞药、血管紧张素转化酶抑制药、血管紧张素Ⅱ受体阻滞药等。2．降压药的应用原则：治疗应从小剂量开始；二级以上高血压应联合应用；3种降压药联用时其中必须有利尿药；降血压和治疗方案应个体化；降血压达到目标后应继续用药，1～2年后方可缓慢减量。3．属于α受体阻滞药的降压药是哌唑嗪。4．妊娠患者最不宜选用的降压药为血管紧张素转化酶抑制药。5．哮喘患者最不宜选用的降压药为β受体阻滞药。6．高血压死亡原因最常见的为脑血管意外。7．关于高血压药物治疗的选择，无并发症的高血压患者--利尿药；伴糖尿病并有微量蛋白尿者--ACEI（血管紧张素Ⅱ受体拮抗药）；伴妊娠者--钙通道拮抗药；伴痛风者--ARB。8．高血压合并糖尿病，血压/mmHg，心率65/min，尿蛋白(+)，血肌酐正常，选用哪种降压药最合适？ACEI。9．高血压降压治疗的原则是发生高血压急症，应迅速降压；单个药物宜从小剂量开始；联合用药。10．血管紧张素转化酶抑制药治疗高血压的机制是：使血管紧张素Ⅱ生成减少；抑制激肽酶Ⅱ的作用；间接使PGI合成增多；抑制交感神经活性。11．高血压病脑出血破裂的血管多为豆纹动脉。第7单元冠状动脉粥样硬化性心脏病1．心肌氧耗的多少主要由心肌张力、心肌收缩强度和心率所决定。2．高胆固醇血症、糖尿病、吸烟、高血压是动脉粥样硬化症的危险因素。3．在动脉粥样硬化的发病机制中粥样斑块形成的首要条件是：慢性、反复的血管内皮细胞损伤。4．造成动脉粥样硬化中纤维增生的主要细胞是平滑肌细胞。5．心肌血供急剧减少或中断，使心肌严重而持久地急性缺血达1h以上，即可发生心肌梗死。6．冠状动脉粥样硬化发生率最高的部分是左前降支。第8单元心脏瓣膜病1．二尖瓣狭窄最常见的病因为风湿热，多是由链球菌反复感染引起。2．二尖瓣关闭不全以风湿性损害最为常见。3．退行性老年钙化性主动脉瓣病是65岁以上老年人单纯性主动脉瓣狭窄的常见原因。4．二尖瓣狭窄心功能失代偿期肺动脉压增高、肺毛细血管楔压增高。5．二尖瓣狭窄所致大量咯血的机制是：肺静脉压力持续增高导致静脉破裂。6．二尖瓣狭窄伴主动脉关闭不全，是风湿性心脏病的常见组合；由于二尖瓣狭窄导致心排血量减少使左心室扩大延缓；约2/3患严重二尖瓣狭窄病人可伴有不同程度的主动脉瓣关闭不全；心尖部第一心音可不亢进。7．二尖瓣狭窄伴心房颤动患者最常见的并发症是心力衰竭。8．二尖瓣关闭不全患者早期左心室容量负荷增加。9．肺动脉瓣关闭不全最常见病因为继发于肺动脉高压的肺动脉干根部扩张，见于风湿性二尖瓣疾病、艾森曼格综合征。10．典型病例：患者，男性，30岁。常感疲乏无力，劳累后感胸骨后疼痛，主动脉瓣区有喷射样粗糙的收缩期杂音，主动脉瓣区第二心音减弱，脉搏细微，X线检查有左心室肥厚及升主动脉扩张，最可能的诊断是狭：主动脉窄。第9单元肝硬化1．肝硬化最常见的病因为病毒性肝炎，在组织学上表现为特征性的假小叶形成。2．肝硬化患者最严重的并发症是肝性脑病。3．肝硬化门脉高压患者，出现全血细胞减少最主要的原因是脾功能亢进。4．男性肝硬化患者性欲减退、睾丸萎缩、肝掌的原因是雌激素过多。5．肝细胞点状坏死的特点是坏死灶仅累及几个细胞。6．最常导致肝硬化的DNA病毒是HBV。7．在我国门脉性肝硬化最常见的原因是病毒性肝炎。8．假小叶体积大小不等、肝细胞索排列紊乱、中央静脉偏位或缺如，可见汇管区。9．肝硬化时下列临床表现中与内分泌失调有关的是蜘蛛痣。10．肝硬化失代偿期时，肝功能减退的表现是腹水。11．肝硬化患者出血倾向的原因包括：毛细血管脆性增加、维生素K缺乏、凝血因子合成障碍、血小板质和量异常等。12．肝硬化分为小结节性、大结节性、混合性3型，而以小结节性最常见。第10单元消化性溃疡1．幽门螺杆菌感染、应用非甾体类抗炎药是消化性溃疡最常见的病因。2．幽门梗阻的典型特征是呕吐宿食。3．初次诊断活动期十二指肠溃疡，治疗中最适合的是：质子泵抑制药+两种抗生素。4．胃食管反流病的并发症是食管狭窄、食管腺癌、消化道出血、Barrett食管等。5．典型病例：男性，40岁。中上腹饥饿性隐痛反复发作10年，伴反酸、嗳气，进食和服用抑酸药可缓解。4h前突然出现中上腹剧痛且腹痛持续存在。腹部检查：肝浊音界消失或缩小。该患者最可能的疾病是消化性溃疡并发急性穿孔。第11单元上消化道出血1．上消化道出血的病因以消化性溃疡最常见。2．上消化道出血的特征性表现是呕血与黑粪。3．消化性溃疡并发出血，一般出血50～ml即可出现黑便。4．上消化道出血范围是Treitz韧带以上出血。5．上消化道出血表现为呕血或黑便，主要取决于出血的速度和量。6．上消化道出血，为明确出血原因，最好行胃镜检查。第12单元急性胰腺炎1．胆石症是急性胰腺炎最常见的病因。2．急性胰腺炎的发病机制中最主要的致病酶为胰蛋白酶。3．急性出血坏死性胰腺炎，发生自身消化过程最先激活的酶是胰蛋白酶原。4．出血坏死性胰腺炎最常见的并发症是休克。5．典型病例一：男性，59岁。突发剧烈上腹痛8h，伴有恶心呕吐。查体：末梢循环差，血压95/60mmHg，巩膜无*染，全腹腹膜刺激征(+)，以上腹为重，移动性浊音(+)，肠鸣音弱，腹穿抽出血性液，为明确诊断，最有效的检查是腹穿液查淀粉酶。6．典型病例二：男性，41岁。上腹疼痛7h，伴发热，体温35．5℃，频繁呕吐。查体发现上腹部肌紧张，压痛，无移动性浊音。血白细胞15×10/L。X线检查：膈下未见游离气体。为明确诊断，亟须检查的项目是血淀粉酶。最可能的诊断是急性胰腺炎。治疗的基本措施之一是禁食和胃肠减压。如果病人治疗期间出现上腹部包块，首先考虑的诊断是胰腺假性囊肿。第13单元泌尿系感染1．上行感染是尿路感染最常见途径，尤其是女性。2．最常见的致病菌是肠道革兰阴性杆菌，以大肠埃希菌最常见，占70%以上。3．泌尿系感染最常见的致病菌是大肠杆菌。4．泌尿系感染停用抗生素的原则是病人症状消失，尿细菌培养阴性。5．铜绿假单胞菌常发生在尿路器械检查后；尿路结石者常见变形杆菌和克雷伯杆菌。6．典型病例：男性，40岁。4d前有不洁性生活史，现出现尿道口红肿、发瘁，流出脓性分泌物，尿道分泌物涂片见革兰阴性球菌，该患者最可能的诊断为淋菌性尿道炎。第14单元肾衰竭1．肾衰竭主要表现为氮质血症，水、电解质和酸碱平衡紊乱及全身各系统并发症。2．庆大霉素对肾脏近端肾小管可产生明显的损伤。3．在急性肾功能衰竭病人少尿期或无尿期，最为危险且需紧急处理的电解质失调是高钾血症。4．典型病例：女性，28岁。反复发作性肉眼血尿2年余，此次上呼吸道感染5d后又出现肉眼血尿。查体：双下肢微肿，血压/80mmHg。尿常规示蛋白(++)，红细胞(++++)。为明确诊断，最有意义的检查项目是肾活检。第15单元肾病综合征1．微小病变型肾病好发于少年儿童，所有病例均呈肾病综合征或大量蛋白尿，镜下血尿发生率低，不出现肉眼血尿，无持续性高血压及肾功能减退。本型90%对糖皮质激素敏感。2．系膜增生性肾小球肾炎在我国发病率很高，占原发性肾小球疾病肾活检病例的50%，其中IgA肾病占50%，好发于青少年。对糖皮质激素及细胞毒药物的治疗反应与其病理改变轻重相关，轻者疗效好，重者疗效差。3．膜增生性肾小球肾炎好发于青壮年人，50%～70%病例血清C持续降低，本病所致肾病综合征治疗困难。4．膜性肾病好发于中老年人，临床上80%病例呈现肾病综合征，有30%病例有镜下血尿，但无肉眼血尿，常在发病5～10年后才开始出现肾功能损害，本病极易发生肾静脉血栓，占40%～50%，20%～35%病人可自行缓解，60%～70%者早期经糖皮质激素及细胞毒药物治疗可达临床缓解。5．糖皮质激素是治疗肾病综合征的首选药物，使用原则一般是起始足量、缓慢减药、长期维持。6．诊断肾病综合征必须具备的依据是大量蛋白尿与低白蛋白血症。7．肾病综合征最基本的表现是尿蛋白定量3．5g/24h。8．诊断肾病综合征的基本条件是大量蛋白尿、低蛋白血症。9．治疗原发性肾病综合征的首选药物是肾上腺糖皮质激素。10．原发性肾病综合征患者，若病理类型为微小病变型，首选的治疗药物是糖皮质激素。11．男，35岁。诊断肾病综合征，用泼尼松60mg/d，2个月，尿蛋白由（++++）减为(±)。近1周发生上腹痛、烧心。应加用抑酸药。第16单元缺铁性贫血1．一般正常人造血每天需铁量为20～25mg，正常人每天从食物中摄取铁1～1．5mg才能维持铁平衡。2．体内多余的铁以铁蛋白和含铁血*素的形式储存于肝、脾、骨髓等器官的单核-吞噬细胞系统中。3．铁主要以亚铁的形式吸收，在十二指肠及空肠的上段吸收。4．慢性失血是缺铁性贫血常见原因，以消化道慢性失血或妇女月经过多更为多见。5．缺铁易发生小细胞低色素性贫血。6．铁的吸收：以亚铁的形式，主要在十二指肠及空肠的上段吸收。7．铁吸收障碍常见于胃大部切除术后、胃肠道功能紊乱者。8．在缺铁性贫血的实验室检查中，最能说明体内贮备铁缺乏的指标是血清铁降低。9．典型病例一：男性，74岁，渐进性乏力伴面色苍白2个月。查体为贫血貌，有反甲，巩膜无*染，浅表淋巴结无肿大，心率/min，肝脾肋下未触及。血常规血红蛋白79g/L，红细胞2．82×10／L，MCV78fl，白细胞5．0×10／L，血小板×10／L，首先考虑：缺铁性贫血，首选的检查是血清铁蛋白。第17单元急性白血病1．成人急性白血病中以急性粒细胞白血病最多见，儿童中以急性淋巴细胞白血病较多见。2．急性髓细胞白血病未分化型(M)，未分化原粒细胞（Ⅰ型+Ⅱ型）占骨髓非幼红细胞的90%以上，至少3%细胞为过氧化物酶染色(+)。原粒细胞胞质中无颗粒为Ⅰ型，出现少数颗粒为Ⅱ型。3．急性早幼粒细胞白血病(M)，骨髓中以多颗粒的早幼粒细胞为主，此类细胞在非红系细胞中≥30%。4．急性单核细胞白血病(M)，骨髓非红系细胞中原单核、幼单核及单核细胞≥80%．如果原单核细胞≥80%为M，80%为M。5．急性红白血病(M)，骨髓中幼红细胞≥50%，非红系细胞中原始细胞（Ⅰ型+Ⅱ型）≥30%。6．急性巨核细胞白血病(M)，骨髓中原始巨核细胞≥30%。7．MIC分型即细胞形态学(M)、免疫学(I)、细胞遗传学(C)相结合的分型。8．急性白血病诊断必须具备：骨髓中原始及幼稚细胞比例明显增高。9．典型病例一：女性，28岁，月经量多1年。近10日来经常有鼻出血。查体：脾肋下未及。血红蛋白90g/L，白细胞10×10／L，血小板30×10/L。骨髓检查：粒红细胞系增生旺盛，巨核细胞增多，伴有成熟障碍，应诊断为急性白血病。10．典型病例二：男性，17岁，发热，皮肤紫癜、齿龈肿胀1个月，皮肤散在紫癜，淋巴结、肝、脾大，白细胞42．0×10/L，分类可见原始细胞，非特异性酯酶染色强阳性，能被NaF抑制，过氧化物酶染色弱阳性。最可能的诊断为急性单核细胞性白血病。第18单元特发性血小板减少性紫癜1．ITP以广泛皮肤、黏膜或内脏出血，血小板减少，骨髓巨核细胞发育、成熟障碍，血小板生存时间缩短及抗血小板自身抗体出现为特征。2．感染与80%的急性ITP病密切相关。3．免疫因素可能是ITP发病的重要原因。4．特发性血小板减少性紫癜，脾脏一般不增大。5．特发性血小板减少性紫癜治疗首选肾上腺糖皮质激素。6．特发性血小板减少性紫癜(ITP)系因血小板免疫性破坏，外周血中血小板减少所致的出血性疾病。第19单元糖尿病1．胰岛素依赖型糖尿病的发病机制包括免疫介导和特发性两种亚型。2．2型糖尿病以胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足，或以胰岛素分泌不足为主伴或不伴胰岛素抵抗，其遗传易患性较胰岛素依赖型糖尿病强烈，危险因素包括老龄化、现代西方生活方式以及肥胖。3．患糖尿病时，葡萄糖在肝、肌肉、脂肪组织的利用减少以及糖原输出增多是发生高血糖的主要原因。4．标准口服葡萄糖耐量试验葡萄糖负荷量应为80g。5．反映近2个月血糖水平的是：糖化血红蛋白测定。6．对糖尿病分型首选胰岛素释放试验。7．典型病例：男，56岁，糖尿病患者，用胰岛素治疗，晚10:00突起心慌，多汗，软弱，继而神志不清。查体：脉搏/min，尿糖（-），尿酮（-），尿素氮10．0mmol/L，最可能为：低血糖昏迷。第20单元甲状腺功能亢进症1．Graves病是自身免疫性甲状腺疾病的一种特殊类型。2．发病有一定家族倾向，并与HLA类型有关。3．甲状腺自身抗原主要有TSH、TSH受体、甲状球蛋白(TG)、甲状腺过氧化物酶(TPO)及Na/I同向转运蛋白。4．甲状腺呈不同程度的弥漫性肿大。5．甲状腺功能亢进症治疗时粒细胞减少多见于：抗甲状腺药物治疗。6．目前诊断甲状腺功能亢进症最可靠的检查方法是甲状腺吸Ⅰ率测定。7．地方性单纯性甲状腺肿最主要的发病原因是土壤、食物和饮水中含碘量低而长期摄碘量不足。8．典型病例：女性，18岁。心慌、怕热、多汗、体重下降3个月，双手有细颤，突眼不明显，甲状腺Ⅱ度弥漫性肿大，质地软，有血管性杂音，心率/min，两肺呼吸音清，考虑Graves病。为明确诊断，首先要检查：血TSH、FT、FT。第21单元系统性红斑狼疮1．病理特征性的改变为苏木紫小体、洋葱皮样变性。2．免疫复合物是导致SLE组织损伤的主要机制。3．系统性红斑狼疮患者的典型皮肤损害为面部蝶形红斑。4．对系统性红斑狼疮的诊断最特异的检查项目是抗Sm抗体。5．典型病例一：男，27岁，日晒后暴露皮肤出现皮疹，对称性关节痛。查血小板下降，尿蛋白阳性，血ANA(+)，最可能的诊断是系统性红斑狼疮。6．典型病例二：女性，27岁，双手近端指间关节痛2个月，有时肿胀，伴不规则低热。体检双手近端指间关节有压痛，肿胀不明显，无畸形。血白细胞3．2×10/L，尿蛋白mg/dl，血沉35mm/h。本例最可能的诊断是系统性红斑狼疮。第22单元类风湿关节炎1．病因可能与感染、遗传有关。2．滑膜组织有大量CDT淋巴细胞浸润，其产生的细胞因子IL-2、IFN-γ也增多，故CDT细胞在该病发病中起重要作用。3．与遗传基础即Ⅱ类HLA有关，具有HLA-DR4分子者发生类风湿关节炎的频率明显高于正常人群。4．类风湿关节炎的主要表现是小关节受累多见，呈对称性，晨僵及活动受限。5．除关节肿痛伴晨僵外，对类风湿关节炎诊断最有意义的表现是关节隆突部及受压部位有无痛性皮下结节。6．典型病例一：女性，50岁。掌指和腕关节反复肿痛2年余，近1个月病情加重，晨起时出现关节僵硬，活动后可缓解。首先考虑的诊断是类风湿关节炎。7．典型病例二：女性，50岁。反复双腕及指间关节痛伴晨僵3年。检查双侧近端指间关节呈梭形肿胀，有压痛，化验RF1：(+)，对确诊最有价值的检查项目是影像学检查。第23单元脑血管病1．本病最常见的原因是动脉粥样硬化。2．危险因素是高血压、心脏病、糖尿病、吸烟、酗酒、血脂异常、肥胖。3．基底动脉环是脑部的最重要的侧支循环。4．脑的血液供应由颈内动脉系统和椎-基底动脉系统供应。5．两侧大脑前动脉之间由前交通动脉互相沟通，大脑中动脉和大脑后动脉由后交通动脉沟通，形成基底动脉环。6．颈内动脉的分支包括眼动脉、后交通动脉、前脉络膜动脉、大脑前动脉及大脑中动脉。7．蛛网膜下腔出血最常见的病因是脑血管畸形。8．典型病例：男性，60岁。2h前与人争吵后突发头痛，吐咖啡色液体。查体：血压/mmHg，深昏迷、双侧瞳孔小，四肢瘫，颈部有阻力。四肢有阵发性强直出现，诊断为高血压性脑出血。出血部位可能为脑室。第24单元脑变性疾病1．运动神经元病的病理是脊髓前角细胞、脑干后组运动神经核及大脑皮质区锥体细胞选择性死亡。2．多系统萎缩的病理主要累及纹状体黑质系统、橄榄脑桥小脑系统和自主神经系统等。第25单元周围神经疾病1．急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病临床上主要累及脊神经、脑神经，脑神经中又以面神经最常受累。2．周围性瘫痪也称为下运动神经元损害性瘫痪。3．符合面神经炎表现的是患侧额纹消失、患侧鼻唇沟变浅、患侧不能闭眼、患侧不能鼓腮。4．吉兰-巴雷综合征患者病后5d出现严重面神经麻痹、吞咽困难，严重呼吸麻痹、构音含糊。首选的治疗是气管切开并用呼吸机。5．典型病例：患者，女性，因头痛、视觉障碍来院就诊。查体：双眼颞侧视野偏盲。考虑病变部位在视束。第26单元病毒性肝炎1．甲肝病毒属RNA病毒，为单股RNA，IgM抗体测定作为现症感染的诊断方法。2．乙肝病毒属DNA病毒科，分包膜即表面抗原(HBsAg)和核心部分即核心抗原(HBcAg)、e抗原(HBeAg)、HBV-DNA以及DNA多聚酶两部分。3．HAV属小核糖核酸病毒科，为嗜肝RNA病毒，主要在肝细胞胞质中复制。4．丁肝病毒为缺陷型病毒，必须借助HBsAg包裹才能成为感染性病毒颗粒，为单股负链RNA。5．血清中检出HBV-DNA和HBeAg，说明病毒在复制，而HBV-DNA为最敏感最直接的HBV指标。6．肝炎病毒基因组归类于DNA病毒的是乙型肝炎。7．血清中常规检查检测不到的HBV标志物是HBcAg。8．典型病例一：男性，44岁。发现HBsAg阳性9年，ALT时有增高。近3周来食欲下降，尿*，明显乏力，齿龈出血，近2周尿少。查体：神志清，扑翼样震颤(+)。实验室检查：ALTU/L，TBILμmol/L，PT38s（对照13s）。该患者应诊断为乙型病毒性肝炎慢性重型。9．典型病例二：李某，女性，患慢性乙型肝炎10年。实验室检查：HBsAg(+)、HBeAg(+)、抗-HBcIgG(+)。其3岁女儿体检时血清抗-HBs(+)，追问病史，无任何临床症状，未注射乙肝疫苗，李某女儿属于垂直感染。第27单元获得性免疫缺陷综合征1．HIV既有嗜淋巴细胞性又有嗜神经性，主要感染CDT淋巴细胞。2．主要感染富于CD分子的T淋巴细胞和CD分子低表达的单核巨噬细胞。3．获得性免疫缺陷综合征患者肺部机会性感染最常见的病原体是孢子虫。4．典型病例：男，40岁，因反复机会性感染入院，检查发现患者伴发卡波西肉瘤，诊断应首先考虑艾滋病。第28单元伤寒1．伤寒杆菌，菌体"O"抗原、鞭毛"H"抗原，可通过血清凝集试验检测抗体效价（肥达反应）来诊断。2．伤寒细胞是本病的特征性病变。3．伤寒患者最具有特征性的病理改变部位在回肠末端。4．病程可分为髓样肿胀期、坏死期、溃疡形成期和愈合期。5．细胞吞噬淋巴细胞、红细胞、伤寒杆菌及坏死组织，形成的伤寒细胞是本病的特征性病变。6．典型病例：男，25岁。持续发热10d，体温开始为38℃左右，5d后持续高热，体温在39～40℃，伴腹胀和轻度腹泻。体检：体温40℃，呼吸26/min，脉搏86/min，精神淡漠。两肺无异常。心率86/min，律齐，第一心音偏低。腹胀、无压痛，肝右肋下2cm，软，脾左肋下1cm。血白细胞3．0×10/L，中性粒细胞0．75，嗜酸粒细胞0，单核细胞0．05，淋巴细胞0．20。最可能的诊断是伤寒、副伤寒。第29单元流行性乙型脑炎1．病原体经蚊传播，多见于夏秋季。2．乙脑病毒常用消毒剂所杀灭，不耐热，对低温和干燥抵抗力较强。第30单元肺结核1．结核病是身体组织对结核菌及其代谢产物所发生的敏感反应，称为变态反应，此种细胞免疫反应属Ⅳ型（迟发型）变态反应。2．排菌肺结核病人的痰是最重要的传染源，飞沫感染是最常见传染方式，其次是经消化道进入体内。3．浸润型肺结核最常见于成年人，其感染途径主要有内源性感染。4．其病理变化为渗出、增生、变质3种类型。5．浸润型肺结核最常见于成年人，其感染途径主要有内源性感染。6．作为重要社会传染源的肺结核临床类型是Ⅳ型。7．结核病最重要的传染源是慢性纤维空洞型肺结核病人。8．成年人最常见的继发性肺结核类型是结核球。9．典型病例：女性，22岁。右侧胸痛、低热、盗汗1周来院。查体：体温38℃，右侧呼吸运动减弱，语颤减弱，呼吸音减弱。最可能的诊断是右肺结核。第31单元急性一氧化碳中毒1．一氧化碳(CO)与血红蛋白的亲和力较氧与血红蛋白的亲和力大倍，CO中毒使血液运输氧障碍，皮肤呈樱桃红色。2．一氧化碳中毒时最先受累的器官是脑。3．典型病例：男，50岁，昏倒在浴室中，被人发现送来急诊。体检：面色潮红、口唇呈樱桃红色。该患者最可能是一氧化碳中毒。4．对一氧化碳中毒有确诊价值的是血碳氧血红蛋白浓度升高。5．一氧化碳中毒现场急救首先采取撤离现场。第32单元急性有机磷杀虫药中毒1．有机磷杀虫药进入人体内，阻断乙酰胆碱酯酶分解，出现毒草碱样、烟碱样和中枢神经系统症状。2．迟发性脑病，在症状消失2～3d后出现上、下肢感觉异常、瘫痪或精神失常等神经系统症状，原因为抑制神经靶酯酶所致。3．中间型综合征，在中毒24～96h后突然死亡，原因是长期抑制胆碱酯酶，影响神经-肌肉接头处突触后的功能。4．在有机磷中毒中，属烟碱样症状的是肌纤维颤动、肌肉强直性痉挛。5．在急性中毒症状缓解后和迟发性脑病发生前，在中毒24～96h后突然死亡。其原因是胆碱酯酶长期受抑制，影响神经-肌肉接头处突触后的功能有关。6．典型病例一：女性，22岁，就诊前40min口服敌百虫ml，该患者洗胃不宜用碱性溶液。典型病例二：男，30岁，因昏迷入院。查体：浅昏迷，呼吸有蒜味，瞳孔缩小，皮肤多汗，两肺布满湿啰音，心率/min。为明确诊断，首选的检测项目是血胆碱酯酶活力测定。医学伦理学1．正确处理医务人员之间关系的道德原则，共同维护病人利益和社会公益，彼此平等、互相尊重，彼此独立、互相支持和帮助，彼此信任、互相协作和监督，互相学习、共同提高和发挥优势。2．医德修养要坚持实践性。医德修养的根本途径是坚持在医疗卫生保健实践中修养。3．规范全世界精神科医师行为准则的是《夏威夷宣言》。4．希波克拉底誓言中提出了不伤害原则，为病人利益原则和保密原则。5．《纽伦堡法典》制定了人体实验的基本原则，作为国际上进行人体实验的行为规范，于年公布于世。6．医德现象是医德关系的表现形态。7．医德关系的主体是医生。8．医德基本原则是医德评价的最高标准。9．医德荣誉的客观评价是以社会舆论为基础和价值尺度的。10．医德评价的标准包括：有利、自主、公正，即医务人员是否能公平、互助。11．实行计划生育，推广节育措施，应提倡以避孕为主。12．三级预防中的第一级预防指是病因预防。13．主动安乐死是指对治愈无望的患者，利用人工干预的医学方法加速其死亡。14．仁慈的医德品质最能体现出医学人道主义。15．在医德评价中，我们应坚持目的手段对立统一论。16．医德修养的根本途径是医学实践。17．医学伦理学的基本原则是调节职业生活中人与人、人与社会关系所遵循的根本原则。18．对患者享有知情同意权的正确理解是完全知情，只需签字同意。医生在治疗中确诊一名肝癌患者，他妥当的做法应征求家属意见，尊重患者意愿，向患者家属如实交代病情。心血管内科学第1单元心力衰竭1．区别左右侧心力衰竭。①慢性左侧心力衰竭以肺淤血和心排血量降低为主要表现，劳力性呼吸困难是最早出现的症状。②右侧心力衰竭以体循环淤血为主要表现。2．心排血量减少伴肺循环压力升高常见于左心衰。3．心排血量减少伴体循环压力升高常见于右心衰。4．心排血量减少伴体、肺循环压力升高常见于全心衰。5．左心衰最早出现的症状：劳力性呼吸困难。6．右心衰最早见的症状：食欲缺乏、恶心、呕吐、上腹胀痛。7．右心衰竭引起淤血的器官主要是肝、脾及胃肠道。8．右心衰竭时产生水肿的始动因素是毛细血管滤过压增高。9．慢性心衰的早期X线表现：肺门血管影增强。10．洋地*中毒处理：停用洋地*、禁用电复律。11．最能提示左心衰的听诊是舒张期奔马律。12．慢性心力衰竭治疗原则是治疗原发病，去除诱因。常用利尿、扩血管、强心治疗方法。13．急性心力衰竭临床表现为突发呼吸困难、端坐呼吸、咳嗽、咳粉红色泡沫痰、发绀、大汗、烦躁不安，严重时发生心源性休克。两肺满布湿啰音或哮鸣音、心率快、心尖S减弱、S奔马律。14．急性心力衰竭抢救措施：氧疗；减少静脉回流；镇静；利尿；血管活性药；洋地*类药等处理。第2单元心律失常窦性心律失常房性期前收缩1．病态窦房结综合征为显著的窦性心动过缓；窦性停搏与窦房传导阻滞；窦房传导阻滞与房室传导阻滞共存；心动过缓-心动过速综合征。2．房性期前收缩，心电图表现提前出现的P＇波，形态与窦性P波不同，P＇波后的QRS-T波群基本正常；P＇-R间期≥0．12s;其后有一不完全代偿间期。有时P＇波后的QRS-T波群呈现宽大畸形，则称为室内差异传导。心房颤动和心房扑动1．心房颤动最常见于风心病二尖瓣狭窄。2．心房颤动病人听诊的特征：心音强弱不等、心律绝对不齐、脉搏短绌。3．心房颤动心电图表现P波消失，呈规律的锯齿状扑动的F波见于心房扑动，心房扑动的心室率是否规则取决于是否有恒定的房室传导比率，心房率一般为～/min;心房颤动则表现为小而不规则的基线波动，称f波，心室率极不规则，心房率～/min，心室率一般为～/min;两者QRS波群形态常正常。4．慢性心房颤动是指心房颤动病史3个月。5．阵发性心房颤动的治疗原则是预防复发，发作时控制心室率。6．持续性心房颤动是指难以自动转复为窦性心律的心房颤动发作持续24h（或48h）以上。7．口服华法林时最常用的监测指标为凝血酶原时间的国际标准化率（INR）应控制在2．0～3．0。8．心房颤动转复成功后需继续抗凝的时间为4周。9．心房扑动的特点选择发病具有不稳定性。10．治疗为去除原发基础病，去除诱因；复律。11．预激综合征合并心房扑动或心房颤动禁用洋地*、钙通道阻滞药。12．预激综合征合并快速心房颤动治疗药物为胺碘酮。13．预防栓塞并发症首选华法林。14．持续性心房扑动或心房颤动转复无效者以控制心室率为主要目的。15．心力衰竭与低血压者忌用β受体阻滞药与维拉帕米。16．典型病例：女，65岁，患风湿性心脏瓣膜病15年。因心悸6d就诊。查体：自动体位，血压/70mmHg，心率/min，心律绝对不齐，心音强弱不等。心电图示：心房颤动。为控制该患者的心室率不宜首选普罗帕酮，宜首选的抗凝治疗是华法林。室上性心动过速1．阵发性室上性心动过速的发生机制主要是折返机制。2．临床表现为突发突止的心悸、晕眩、心绞痛，长时间心率过快者可出现心力衰竭与休克。3．心电图表现心室率～/min，节律规则；QRS波形态与时限正常，有室内差异性传导或原有束支传导阻滞时可呈宽大畸形；逆行P波，与QRS波群保持恒定关系。4．治疗刺激迷走神经有时可终止心动过速。5．静脉注射首选腺苷，心力衰竭者首选洋地*类。6．折返、自律性增高及触发活动为发病机制，以折返最多见。7．心力衰竭、哮喘者慎用β受体阻滞药；心力衰竭、低血压、宽QRS波者慎用维拉帕米静脉注射。8．属于阵发性室上性心动过速临床特点的是突发突止；心率/min;心律绝对规则；大部分由折返机制引起。9．房室交界区相关的折返性心动过速最常见：阵发性室上性心动过速。10．心动过速按摩颈动脉窦后，过速消失的是阵发性室上性心动过速。11．典型病例：男，16岁。因阵发性心悸4年，再次发作3h入院。查体无异常发现。心电图示心率/min，节律规整，QRS波群时限0．11s，可见逆行P波，该患者最可能的诊断为阵发性室上性心动过速。室性期前收缩及室性心动过速1．室性期前收缩临床表现有心悸，频发或呈二联律者可引起心绞痛与低血压。2．室性期前收缩心电图表现提前发生的宽大畸形的QRS波，其前无相关的P波，时限常0．12s，T波与主波方向相反，有完全性代偿间歇，配对间期恒定。3．陈旧性心肌梗死患者，心电图示频发室性期前收缩。首选药物是β受体阻滞药。4．对于无器质性心脏病无症状的室性期前收缩的患者，应采取的治疗是去除病因和诱因。5．室性心动过速心电图表现为3个或以上的室性期前收缩连续出现；QRS波群时限超过0．12s，T波倒置；心室率通常为～/min，可略不规则；房室分离；心室夺获、室性融合波是确立室性心动过速的最重要依据。6．诊断室性心动过速最重要的依据是心室夺获与室性融合波。7．无血流动力学障碍病人首选利多卡因静脉注射。8．室性心动过速伴严重血流动力学障碍时，终止发作的首选方法是同步电复律。9．洋地*中毒引发的室性心动过速不宜用电复律。10．鉴别室性心动过速与阵发性室上性心动过速最有力的证据是对迷走神经刺激的反应。房室传导阻滞、预激综合征及抗心律失常药物1．心脏听诊，听到"大炮音"应考虑完全性房室传导阻滞。2．二度Ⅰ型房室传导阻滞（文氏阻滞），P-R间期进行性延长、R-R间期进行性缩短，直至一个P波受阻不能下传心室，受阻P波在内的R-R间期小于正常窦性P-P间期的2倍。3．二度Ⅱ型房室传导阻滞，P-R间期恒定不变，每隔一定心动周期出现心室漏搏。4．预激合并房室折返性心动过速或心房颤动时心室率往往超过/min，顺向传导者QRS波群正常，逆向者QRS波群宽大畸形，须与室性心动过速鉴别。5．预激合并心房扑动或心房颤动时禁用利多卡因和维拉帕米，洋地*在预激合并心动过速时不宜使用。6．射频消融是治疗预激综合征最有效的手段。7．典型病例：女性，21岁。近2周来发热，体温在38．3℃左右，伴恶心、呕吐、腹泻。遂出现心悸、胸痛、呼吸困难，晕厥发作。体检发现：面色苍白，精神萎靡。心率40/min，律齐，心尖部第一心音低钝，且可闻及大炮音。临床诊断病毒性心肌炎。心电图表现最可能是第三度房室传导阻滞，治疗应首选临时置入心脏起搏器。人工心脏起搏及心脏电复律1．人工心脏起搏适应证：心脏传导阻滞、病态窦房结综合征。2．心脏电复律适应证：心室颤动、心室扑动（非同步），为首选的治疗方法。心导管消融及冠状动脉介入治疗1．心导管消融治疗的适应证：伴快速心房颤动的预激综合征；发作频繁、药物治疗无效的房室或房室结内折返性心动过速；持续性心房扑动。2．冠状动脉介入治疗临床适应证：稳定性或不稳定性心绞痛、心肌梗死后再发心绞痛、冠状动脉搭桥术后再发心绞痛药物治疗不佳者；急性Q波心肌梗死急性期；不能接受冠状动脉搭桥术（旁路移植）的心绞痛者；介入治疗后再狭窄。第3单元心搏骤停与心脏性猝死1．识别心搏骤停如大动脉搏动及心音消失、意识丧失为心搏骤停。以心音消失为主要标准。2．最易猝死的心脏瓣膜病：主动脉瓣狭窄。3．81%心脏猝死的主要病因是冠心病。4．急救措施为开通气道、人工呼吸、胸外按压。第4单元先天性心血管病房间隔缺损室间隔缺损1．房间隔缺损以第二孔（继发孔）未闭型最常见。2．房间隔缺损听诊特点为胸骨左缘第2肋间有收缩期吹风样杂音，第二心音亢进与分裂。3．房间隔缺损采用手术治疗即缺损修补术，手术的最佳时机在学龄前。4．室间隔缺损最常见位置以膜部缺损最常见。5．室间隔缺损最常见类型--脊下型。6．室间隔缺损听诊特点为胸骨左缘第3～4肋间闻及粗糙的全收缩期杂音，常伴有震颤，肺动脉瓣区第二心音亢进、分裂。7．室间隔缺损手术治疗最佳手术时机在学龄前，成年人选择在无右至左分流时。8．房间隔缺损患者超声心动图检查提示房间隔回声失落，多普勒超声显示心房处左至右分流，可有右心室肥大。9．室间隔缺损患者超声心动图可见室间隔连续中断，多普勒超声可测得高速湍流，在室间隔处有左至右分流，可伴有左右心室肥大。动脉导管未闭1．体征在胸骨左缘第2肋间左锁骨下方有连续性机器样杂音，多伴有震颤。2．多普勒超声可见动脉导管与肺动脉内有连续性高速湍流（左至右分流），左心室、左心房扩大，肺动脉增宽。3．治疗原则以手术治疗为主，结扎或切断缝合导管，手术越早越好，亦可经心导管进行介入性治疗。4．内科治疗主要预防感染性心内膜炎。5．胸骨左缘第2肋间触及连续性震颤，常见病变为动脉导管未闭。6．临床上可出现差异性青紫（上半身不紫而下半身紫）的先天性心脏病是动脉导管未闭。第5单元原发性高血压及高血压急症原发性高血压1．必须以未服降压药情况下2次或2次以上非同日多次所测得的血压平均值，收缩压≥mmHg和（或）舒张压≥90mmHg，可诊断为高血压。2．高血压3级。1级高血压，收缩压～mmHg，舒张压为90～99mmHg;2级高血压，收缩压～mmHg，舒张压为～mmHg；3级高血压：收缩压≥mmHg，舒张压≥mmHg。3．原发性高血压合并糖尿病患者，血压控制的目标值是/85mmHg。4．有可能引起高钾血症的是卡托普利，肾动脉狭窄者慎用卡托普利。5．降压药使用。ACEI与利尿药；钙拮抗药与β受体阻滞药；ACEI与钙拮抗药；利尿药与β受体阻滞药；α受体阻滞药与β受体阻滞药。6．对1、2级高血压病人从小剂量开始，2～3周后血压未能满意控制可增加原药剂量或换药，必要时选用2种或2种以上的药物联合治疗。7．合并糖尿病、蛋白尿，或轻、中度肾功能不全者（非肾血管性），可选用ACEI。8．合并冠状动脉痉挛性心绞痛的高血压患者宜首选钙通道阻滞药。9．属于α受体阻滞药的降压药是哌唑嗪。10．哮喘患者最不宜选用的降压药为β受体阻滞药。11．典型病例：男性，61岁，患有高血压，同时伴有2型糖尿病，尿蛋白(+)，选择最佳降压药物为ACEI。高血压急症1．高血压危象表现为头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸及视物模糊等症状，血压以收缩压显著升高为主。2．高血压脑病指在血压突然或短期内明显升高的同时，发生急性脑血液循环障碍，引起脑水肿和颅内压增高。临床表现为严重头痛、呕吐、神志改变。严重者发生抽搐、昏迷。3．主动脉狭窄，多数为先天性血管畸形，少数为多发性大动脉炎所致。临床特点为上肢血压增高而下肢血压不高或降低的反常现象。4．治疗上主张静脉用药迅速降压。5．上肢血压增高，且高于下肢血压，最可能的病因是主动脉缩窄。6．典型病例一：男，30岁，发现血压增高4年。近1年血压持续为～/～mmHg，近几周头痛、视物模糊。眼底检查发现视盘水肿，最可能的诊断为恶性高血压。7．典型病例二：男性，42岁。突发头痛伴恶心、呕吐2d来诊，有高血压病史12年，平日血压控制在～/80～90mmHg。查体：血压/mmHg(右上肢)，/mmHg（左上肢），肌力5级，双侧病理反射未引出，尿蛋白（-）。最可能的诊断是高血压脑病。8．典型病例三：女，37岁。发作性血压升高7个月，发作时血压为/mmHg，伴面色苍白、大汗、心悸。发作间歇期血压正常。最有助于诊断的是血压增高时血和尿儿茶酚胺及香草基杏仁酸水平明显增高。9．典型病例四：女，36岁，血压/mmHg，肾血管性高血压的主要诊断依据：血浆肾素水平增高。第6单元冠状动脉粥样硬化性心脏病及心肌梗死冠状动脉粥样硬化性心脏病1．属于冠心病主要危险因素的是吸烟、高血压、年龄、高胆固醇血症。2．心绞痛的临床表现：典型者位于胸骨后或左胸前区。疼痛性质为钝痛，常为压迫、紧缩、发闷、烧灼等不适感，可伴出汗，持续时间一般3～5min。治疗为休息或舌下含硝酸甘油。3．严重冠状动脉狭窄是指冠状动脉狭窄程度达70%以上。4．确定冠状动脉狭窄部位和严重程度的最佳检查是冠状动脉造影。5．心绞痛心电图：多数出现ST段水平或下斜形下移。6．心绞痛发作时治疗：休息；药物，硝酸甘油舌下含化。7．不稳定型心绞痛治疗：β受体阻滞药不宜用于变异型心绞痛，有加重冠状动脉痉挛的可能。首选钙通道拮抗药，硝苯地平适用于变异型心绞痛；地尔硫适用于不稳定型心绞痛有双重发病机制者，既有冠状动脉固定狭窄又有动力性狭窄病人。8．β肾上腺素能受体阻滞药用于劳力型心绞痛，从小剂量开始，停用时逐渐减量，如果突然停用有诱发心肌梗死的可能；钙通道拮抗药治疗变异型心绞痛疗效最好。9．经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)适用于各型心绞痛病人狭窄≥70%单支或多支血管病变。10．临床表现中最支持心绞痛诊断的是疼痛可在睡眠中发生；含服硝酸甘油疼痛在3～5min内缓解；疼痛易被运动或情绪激动诱发；疼痛在休息时发生，持续1～10min。11．典型病例一：男性，50岁，发作性胸痛1个月，每次发作含硝酸甘油后缓解，考虑冠心病心绞痛。最常用的检查方法是心电图运动负荷试验。12．典型病例二：男性，52岁。自2年前日常活动后出现胸骨后疼痛，每日2～3次，近3个月发作次数增多，每日5～6次，轻微活动也能诱发，发作时心电图ST段呈一过性水平压低，应诊断为不稳定型心绞痛。13．典型病例三：患者近4个月同等程度劳累所诱发的胸痛次数、程度及持续时间均增加，应诊断为恶化型劳力性心绞痛。14．典型病例四：男，60岁，1h前呕血1ml。既往有HBsAg(+)10年，冠心病史12年。近期有心绞痛发作，不宜应用的药物是血管加压素。急性心肌梗死1．心肌梗死的临床表现为典型胸痛位于胸骨后或左胸前区，但胸痛更严重，有濒死感，30min，休息或含硝酸甘油不缓解。2．心电图是诊断急性心肌梗死的关键，急性Q波心肌梗死心电图改变，包括ST段抬高、异常Q波出现、T波倒置。3．血清酶学。CK:6h内升高，24h达高峰，3～4d恢复正常；CK-MB:4h内升高，16～24h达高峰，3～4d恢复正常，特异性最高；LDH:8～10h升高，2～3d达高峰，1～2周恢复正常。AST:起病6～12h升高，24～48h达到高峰，3～6d恢复正常。TnT:起病3d升高，2～5d出现平坦峰，可持续3周。TnT（肌钙蛋白T）具有特异性，对心肌梗死早期和亚急性期均有较高诊断价值。4．急性心肌梗死时并发室性心律失常最多见，发生于前壁心肌梗死。5．下壁心肌梗死最常见的心律失常是房室传导阻滞。6．心肌梗死后再发心肌梗死的最敏感标志物：肌钙蛋白。7．Q波型急性心肌梗死心电图特征为宽而深的Q波，ST段呈弓背向上抬高，T波倒置。8．当左心室心肌功能丧失面积≥40%时，左心室收缩与舒张功能严重受损，则表现为心源性休克。9．室壁瘤形成多见于前壁或心尖部大面积透壁性心肌梗死，高血压者易发生。10．室性期前收缩或室性心动过速，可用利多卡因静脉注射。11．急性心肌梗死并发心力衰竭用硝普钠和硝酸甘油作为首选的血管扩张药。12．急性心肌梗死后心力衰竭，发病1～2d，特别在24h内避免使用洋地*制剂，因心肌缺氧而易发生中毒，在低血钾时促发心律失常。13．急性心肌梗死后期的心力衰竭治疗首选药物为血管紧张素转换酶抑制药。14．急性心肌梗死时，特异性最高的血清标志物是TnI。15．急性心肌梗死发生后，最早升高的血清心肌酶是肌酸磷酸激酶同工酶。16．心肌坏死的心电图特征性表现是病理性Q波。17．导致急性心肌梗死患者早期（24h内）死亡的主要原因为心律失常。18．急性心肌梗死，其闭塞的冠状动脉最常见的是左冠状动脉前降支。19．急性下壁心肌梗死时血清CK-MB浓度的典型变化为发病后16～24h达高峰。20．心电图上Ⅰ和aVL导联出现急性心肌梗死的特异性改变，其梗死部位是心脏的高侧壁。21．心肌梗死患者心脏破裂的最常见的部位是左心室游离壁。22．急性心肌梗死静脉滴注硝酸甘油的起始剂量是～μg/min。23．急性心肌梗死时不宜溶栓治疗的情况是指同时伴有主动脉夹层。24．典型病例一：女性，64岁。有冠心病心绞痛史7年，无高血压史。夜间突发心前区疼痛8h入院，入院时血压为/90mmHg(20/12kPa)，经心电图检查，诊断急性前壁心肌梗死。最可能的心电图表现为V～V出现异常Q波伴ST段弓背向上抬高。此时最具特征性的实验室改变是血清CK-MB上升。25．典型病例二：男性，70岁。急性心肌梗死第5天心脏听诊发现心尖部新增3/6级收缩期吹风样杂音。该患者心脏杂音最可能的原因是乳头肌功能失调或断裂。26．典型病例三：男性，60岁。6个月前患急性心肌梗死，心电图V～V导联ST段持续抬高3mm，近2个月偶于快跑时出现胸闷，持续1h。体检：心界向左侧扩大，心尖搏动弥散。该患者最可能的诊断是心室膨胀瘤。27．典型病例四：男，71岁。阵发性胸闷4年，持续加重6h后突发意识丧失。胸痛，血压40/20mmHg，双肺呼吸音清。心率34/min，律齐，各瓣膜未闻及杂音。血清肌钙蛋白增高。该患者意识丧失的最可能病原是急性心肌梗死。最可能的心律失常是三度房室传导阻滞。28．典型病例五：女性，67岁。有冠心痛心绞痛史6年，无高血压史。因夜间突发心前区疼痛8h入院，入院时血压为/90mmHg(20/12kPa)，经心电图检查，诊断急性前壁心肌梗死。上述患者出现频发室性期前收缩，有时呈短阵室速，最恰当的处理是静脉使用利多卡因。第7单元心脏瓣膜病二尖瓣狭窄1．二尖瓣狭窄分级：轻度狭窄，瓣口面积1．5～2．0cm;中度狭窄，瓣口面积1～1．5cm;重度狭窄，瓣口面积1．0cm。2．正常人的二尖瓣口面积为4～6cm。3．二尖瓣形成跨瓣压的瓣口面积≤1．0cm。4．风湿性心脏病是二尖瓣狭窄最常见病因。5．体征：心尖部舒张中晚期隆隆样杂音，舒张晚期增强，伴心房颤动时，无舒张晚期增强。第一心音亢进，左侧卧位呼气末听诊更清楚。二尖瓣开瓣音见于隔膜型，瓣膜弹性好。6．肺部感染是二尖瓣狭窄最常见的并发症，急性肺水肿是二尖瓣狭窄的严重并发症，还有心房颤动、血栓栓塞。7．最容易合并心房颤动的心脏瓣膜病是二尖瓣狭窄。8．二尖瓣狭窄最容易并发的心律失常。9．超声心动图是确诊二尖瓣狭窄最可靠、最常用的方法。10．当风湿性心脏病二尖瓣狭窄程度加重时心尖部舒张期滚筒样杂音增强，肺动脉第二心音增强。11．心尖区闻及隆隆样舒张期杂音，应考虑为二尖瓣狭窄。12．二尖瓣狭窄时，体循环栓塞最常发生于脑动脉。13．单纯性二尖瓣狭窄时，心脏首先发生代偿性肥大和扩张的是左心房。14．以扩张小动脉为主的扩血管药物应慎用于重度二尖瓣狭窄。15．经皮球囊瓣膜扩张成形术是缓解单纯二尖瓣狭窄的首选方法。16．典型病例：风心病患者，突发呼吸困难，咳粉红色泡沫痰，血压/80mmHg，心率/min，心律绝对不齐。首选药物是毛花苷C（西地兰）。二尖瓣关闭不全1．慢性二尖瓣关闭不全体征：心尖区可闻及全收缩期吹风样杂音，向左腋下和左肩胛区传导；腱索断裂者杂音可呈音乐性或海鸥鸣，二尖瓣脱垂者可闻及喀喇音。2．二尖瓣关闭不全体征是心尖部3/6级收缩期吹风样杂音。3．并发症有心房颤动；感染性心内膜炎较二尖瓣狭窄多见；栓塞见于左心房扩大伴慢性房颤者，较二尖瓣狭窄少见。4．彩色多普勒超声心动图可显示在左心房内有收缩期高速射流，可估计反流量：左心房内最大反流束面积4cm为轻度反流，达4～8cm为中度反流，8cm者为重度反流。5．内科治疗：病因治疗与预防风湿热复发；预防感染与感染性心内膜炎；无症状、心功能正常者限制体力活动，随访；治疗并发症；二尖瓣脱垂者长期小剂量阿司匹林口服防栓塞；急性二尖瓣关闭不全治疗目的包括纠正病因，增加心排血量，降低肺静脉压。6．外科治疗：应在发生不可逆左心室功能不全之前施行，手术方法有人工瓣膜置换术、二尖瓣修复术。主动脉瓣狭窄1．风湿性是主动脉瓣狭笮最常见病因。2．主动脉瓣退行性病变为65岁以上老年人单纯主动脉瓣狭窄的常见病因。3．体征：主动脉瓣区有3/6级以上收缩期杂音，粗糙，呈喷射性，向颈部传导。在主动脉瓣区可触及收缩期震颤。严重狭窄者，收缩压降低，脉压变小。4．主动脉瓣口面积1．0cm为轻度狭窄，在0．75～1．0cm为中度狭窄，0．75cm为重度狭窄。5．主动脉瓣中度狭窄时瓣口面积为0．75～1．0cm。6．重度主动脉瓣狭窄的跨主动脉瓣平均压力阶差至少应50mmHg或峰压差70mmHg。7．主动脉瓣狭窄患者最重要的体征是主动脉瓣区收缩期喷射性杂音。8．最可能发生晕厥的心脏瓣膜病是主动脉瓣狭窄。9．上肢血压高于下肢血压多继发于主动脉缩窄。10．劳累时有心绞痛及晕厥发作的主动脉瓣狭窄患者首选治疗为主动脉瓣瓣膜置换术。11．典型病例一：女性，40岁，活动后心悸、气喘2年余。查体轻度贫血，心率快，律整，胸骨右缘第2肋间闻及响亮而粗糙的收缩期杂音（3/6级），首先应想到的疾病为主动脉瓣狭窄，最有价值的诊断方法是超声心动图。12．典型病例二：女性，58岁，发现主动脉瓣狭窄11年，快走时心前区憋闷4年。心电图示左心室肥厚，该患者治疗宜首选主动脉瓣瓣膜置换术。13．典型病例三：男性，23岁。近半年来反复心悸、胸痛、劳力性呼吸困难。时有头晕或短暂神志丧失。体检发现：心脏轻度增大，心尖部有2级收缩期杂音和第四心音，胸骨左缘第3～4肋间闻及较粗糙的喷射性收缩期杂音。应选用的药物是普萘洛尔（心得安）。主动脉瓣关闭不全1．风湿性心脏病为最常见的病因，常合并主动脉瓣狭窄与二尖瓣病变。2．感染性心内膜炎为单纯主动脉瓣关闭不全常见病因。3．体征：主动脉瓣第二听诊区闻及舒张早中期及全舒张期叹气样递减型杂音，坐位并前倾身体、呼气末听诊最清楚。向心尖部传导；毛细血管搏动征、枪击音、水冲脉；呈靴形心；脉压大。4．最可能引起左心室前负荷增加的是主动脉瓣关闭不全。5．导致脉压增大的疾病是主动脉瓣关闭不全。6．重度主动脉瓣反流时心尖部可存在Austin-Flint杂音。7．多普勒超声可见舒张期反流的血液频谱，二维超声心动图图像可见主动脉瓣与主动脉根部的形态改变。8．内科治疗。慢性者，定期随访，限制体力活动，预防感染；抗风湿活动，积极治疗梅毒，抗大动脉炎，治疗感染性心内膜炎；治疗并发症。9．外科治疗。急性主动脉瓣关闭不全者大部分需立即行人工瓣膜置换术；感染性心内膜炎引起者，先控制感染后行换瓣手术；慢性主动脉瓣关闭不全如心脏进行性增大，左心室射血分数下降，心力衰竭即应行换瓣手术。10．典型病例：患者男性，62岁，头晕、心悸5～6年。心尖搏动向左下移位，呈抬举性搏动，于胸骨左缘第3、4肋间闻及叹气样舒张期杂音，为递减型，向心尖传导，在心尖区闻及隆隆样舒张早期杂音，股动脉可闻及射枪音，首先应想到的诊断为主动脉瓣关闭不全。第8单元感染性心内膜炎1．急性感染性心内膜炎主要致病菌是金*色葡萄球菌，占50%。2．亚急性感染性心内膜炎主要致病菌是草绿色链球菌，占65%。3．自体瓣膜感染性心内膜炎的主要致病菌是草绿色链球菌。4．主要临床表现有全身感染、心脏变化与栓塞3大类。5．体征。在原有心脏病杂音的基础上出现杂音性质的改变或新的杂音，是本病特征性表现。以主动脉瓣关闭不全杂音多见。6．超声心动图发现心脏及瓣膜的赘生物及其部位可明确诊断。7．诊断感染性心内膜炎的最重要方法是血培养。8．确诊感染性心内膜炎除血培养多次阳性外，还应有新出现的心脏病理性杂音。9．风湿性心瓣膜病并发感染性心内膜炎时，最支持感染性心内膜炎诊断的是超声心动图显示有赘生物。10．抗生素治疗原则为早期、联合、广谱、大剂量、长疗程，需6～8周以上。11．外科治疗适应证为继发于瓣膜重度反流致顽固性心力衰竭；持续性菌血症或反复复发；充分应用抗生素治疗仍反复发作动脉栓塞；超声心动图示赘生物≥10mm;心肌及周围脓肿；人工瓣膜不稳定，真菌性心内膜炎。12．典型病例一：女，30岁。发热半个月，呈弛张热型，伴恶寒、关节痛。体检：皮肤瘀点、Osler结节，心脏有杂音，考虑为感染性心内膜炎。确诊的直接证据来自组织学和细菌学检查。13．典型病例二：女性，36岁，有风湿性心脏病（二尖瓣关闭不全）6年。发热1个月，查体：体温39．2℃，睑结膜苍白，可见出血点，心率/min，心尖部可闻及3/6级收缩期杂音，双肺未闻及干湿性啰音，脾肋下2cm。尿液检查：蛋白(+)，白细胞0～1个/HP。该患者发热最可能的原因是感染性心内膜炎，确诊手段首选血培养。14．典型病例三：12岁男孩，因发热，出现关节肿痛、皮肤环形红斑，心率增快出现奔马律，血沉增快，经治疗上述症状、体征消失后，需继发性预防的方法是长效青霉素肌注。第9单元心肌疾病扩张型心肌病1．扩张型心肌病是以心腔扩大、心肌收缩功能减退为主要特征的一种较常见的原发性心肌病，常伴有心律失常，病毒感染是其重要原因。2．主要临床表现有全身感染、心脏变化与栓塞3大类。3．扩张型心肌病最主要的临床表现为充血性心力衰竭。4．扩张型心肌病左、右心室同时衰竭时，与临床症状和体征最有关的因素是心排血量减少。5．诊断心肌病最常用的辅助检查是超声心动图。6．超声心动图检查显示扩张型心肌病房室腔均扩大，以左侧增大为著，流出道增宽，室间隔及左心室后壁运动减弱。7．属于扩张型心肌病特征的是心腔扩大，室壁运动普遍减弱。8．X线检查心影呈普大型，心胸比50%，可有肺淤血表现。9．治疗方法常用扩血管药物、血管紧张素转换酶抑制药及β受体阻滞药，可长期口服。10．典型病例一：男性，31岁，劳累后心悸、气促、下肢水肿7个月。查体心界向两侧扩大，心尖区闻及2/6级收缩期杂音，两肺底有小水泡音，超声心动图示左心室腔增大，心电图提示完全性左束支阻滞。该患者应诊断为扩张型心肌病。11．典型病例二：男，36岁，入院诊断为扩张型心肌病，心功能Ⅳ级。心电图示心率96/min，心房颤动。血清钾6．5mmol/L，血清钠mmol/L，该患者不宜应用阿司匹林，宜用硝普钠、呋塞米（速尿）、螺内酯（安体舒通）、地高辛。肥厚型心肌病1．临床表现为非典型性心绞痛；劳力性呼吸困难；眩晕或晕厥，常于起立或运动时发生。2．体征：心脏可轻度增大，听到第四心音；胸骨左缘第3～4肋间听到较粗糙的喷射性收缩期杂音是有流出道梗阻病人的重要体征，可向心尖部传导。3．可变性杂音。①增加心肌收缩力、减轻心脏前后负荷时，含服硝酸甘油、Valsalva动作、静滴异丙肾上腺素等杂音增强。②心肌收缩力减弱，增加左心室容量如下蹲位，用β受体阻滞药，则使杂音减轻。4．可使肥厚型梗阻性心肌病的心脏杂音增强的药物是硝酸甘油。5．可使肥厚型梗阻性心肌病的心脏杂音减弱的药物是普萘洛尔。6．心电图：左心室肥大，ST-T改变，胸前导联常有巨大倒置T波，在Ⅰ、aVF导联或Ⅱ、Ⅲ、aVF、V、V导联可见深而窄的病理性Q波。7．超声心动图检查显示肥厚型心肌病室间隔非对称性肥厚，舒张期室间隔厚度与左室后壁之比≥1．3：1。8．治疗常用β受体阻滞药及钙离子拮抗药，慎用硝酸酯类及洋地*类药物。9．典型病例：女性，30岁，剧烈运动时胸痛、眩晕2年。查体：心界不大，胸骨左缘第3、4肋间可闻及粗糙的收缩期喷射样杂音。该患者最可能的诊断是肥厚型心肌病，为确诊需要检查超声心动图。病毒性心肌炎1．与发热程度不平行的心动过速是早期特征性表现。2．属于急性病毒性心肌炎常见临床表现的是先有发热，然后出现心悸、胸闷、恶心、呕吐等消化道症状；可合并各种心律失常；常出现器质性心脏杂音。3．血清病毒抗体滴定度呈4倍增高可以确诊。4．心律正常、无心力衰竭趋势的心脏病人中，手术耐受力最差的是急性心肌炎病人。5．治疗最重要的是休息。6．典型病例一：女性，12岁，诊断为重症心肌炎，心脏听诊可能出现的特征性体征是钟摆律。7．典型病例二：某医院新生儿室发现多名发热、流涕、口唇发绀患儿，体检时均表现为心动过速，心音低钝，肺部体征（-）。心电图检查呈心肌炎表现。患儿最可能感染的病毒是柯萨奇病毒。8．典型病例三：女性，24岁。2周前发热、咳嗽、流涕，持续1周自愈。近1周心悸、气短。否认心脏病史。查体：体温36．3℃，血压/65mmHg，心界不大。血清CK-MB水平增高。心电图示窦性心律，心率/min，P-R间期0．21s，余未见异常。最可能的诊断是病毒性心肌炎。第10单元心包炎1．慢性缩窄性心包炎最常见的病因是结核性。2．奇脉最常见于大量心包积液。3．急性心包炎心包积液时最突出的症状是呼吸困难。4．纤维蛋白性心包炎以心前区疼痛为主要症状。渗出性心包炎者呼吸困难为突出症状。5．提示心包积液的体征是Ewart征。6．心包积液征（Ewart征）：在肩胛骨下出现浊音及左肺受压迫所引起的支气管呼吸音。7．超声心动图是诊断心包积液可靠与敏感的方法，积液50ml即可检出；缩窄性心包炎，超声心动图可见心包增厚、粘连和钙化。8．超声心动图检查显示心包积液心前壁之前和心后壁之后有液性暗区。9．心脏压塞诊断：颈静脉怒张，静脉压增高；脉压变小，严重时出现休克；奇脉。10．心包填塞时出现心音低钝、声音嘶哑、奇脉、肝颈静脉反流征阳性。11．心脏压塞的临床表现除心音遥远微弱外还中心静脉压高，动脉压低，脉压小。12．心脏压塞处理为立即行心包穿刺，第一次心包穿刺抽液总量不宜超过ml。13．Beck三联征是指血压突然下降，颈静脉显著塌陷，心音低钝遥远。14．缩窄性心包炎临床表现为劳力性呼吸困难；消化系统症状；乏力。15．心包叩击音是缩窄性心包炎具有诊断意义的重要体征，在胸骨左缘第3、4肋间听诊最清楚。16．缩窄性心包炎治疗原则。①内科治疗：减轻体循环静脉淤血，可用利尿药；合并有肺淤血时可用静脉血管扩张药，如硝酸甘油，但效果不大。②外科治疗（心包切除术）：应及早进行。17．属于心包穿刺指征的是心脏压塞、为明确心包积液的性质、心包积脓、心包内药物治疗。18．典型病例一：男性，44岁，持续胸痛伴发热3d。心电图上除aVR导联外，其余导联ST段均呈弓背向下形抬高，未见病理性Q波。该患者最可能的诊断为急性心包炎。19．典型病例二：男性，58岁。间断心前区闷痛15d，气促4d。查体：心尖搏动消失，心界向两侧扩大，卧位时心底部浊音区增宽，心音遥远，未闻及杂音，最可能的诊断是心包积液。20．典型病例三：男，43岁，因发热、胸痛伴心包摩擦音，曾用非激素类抗炎药。2周后，呼吸困难加重，血压90/70mmHg，心率/min，心律齐，心音遥远，肝大，下肢水肿。奇脉。患者近2周出现的病情变化，提示心脏压塞。首选的治疗措施是心包穿刺。第11单元主动脉夹层1．典型表现为胸部剧痛，呈刀割或撕裂样，向胸前及背部放射，随着夹层所累及的范围可以延至腹部、下肢、臂及颈部。2．病变累及主动脉根部时，可致主动脉瓣关闭不全、脉压增大、心力衰竭。3．CT对降主动脉夹层分离确定准确性高。4．磁共振成像(MRI)是最简便有效的检查方法。主动脉造影证实内膜撕裂的入口和出口，明确主动脉分支和主动脉瓣受累情况，对确立诊断，实施手术治疗，是必不可少的检查方法。呼吸内科学第1单元急性上呼吸道感染1．急性上呼吸道感染70%～80%由病毒引起。2．细菌以溶血性链球菌多见。溶血性链球菌是细菌性咽-扁桃体炎最常见的病原体。3．增强体质是急性上呼吸道感染最好的预防措施。4．胸部X线检查往往正常。5．上呼吸道的病毒不包括EB病毒。6．普通感冒常见的呼吸道病毒不包括柯萨奇病毒。7．急性上感、急性支气管炎常见细菌：溶血性链球菌；细菌性咽-扁桃体炎。第2单元流行性感冒1．流感是流感病毒引起的急性呼吸道传染病。甲型流感病毒常引起大流行。2．病毒通过其神经氨酸酶的作用，进入细胞内繁殖。3．有全身中毒症状较重，鼻咽部症状较轻的临床特点。第3单元急性气管-支气管炎1．急性气管-支气管炎是由于病毒、细菌、衣原体、支原体等直接感染或上呼吸道感染蔓延所致。2．肺部检查可有散在的、部位不固定的干、湿啰音。3．反复发作或迁延不愈可能演变成慢性支气管炎。第4单元慢性支气管炎1．吸烟是慢性支气管炎发生的主要原因。2．感染是慢性支气管炎发生、发展的重要因素。3．慢性支气管炎的临床分型、分期。4．引起慢性支气管炎最常见的细菌是流感嗜血杆菌。5．慢性支气管炎病因的描述正确的是感染，是慢性支气管炎急性发作的主要诱因，吸烟、大气污染是慢性支气管炎发生、发展的重要因素，急性发作期的主要病原菌为肺炎球菌和流感嗜血杆菌、慢性支气管炎是感染性和非感染性多种因素长期综合作用所致。6．诊断慢性支气管炎的标准是咳嗽、咳痰伴喘息每年发作持续3个月，连续2年以上。7．喘息性慢性支气管炎特点是哮鸣音与湿啰音并存，对抗生素反应较好。8．慢性支气管炎急性发作期治疗最主要的措施是控制感染。9．典型病例：慢性支气管炎病人的下列表现中，哪项应该使用抗生素：咳黏液样痰、发热、两肺下部散在湿啰音、血白细胞1．5×10/L。第5单元慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺病1．慢性阻塞性肺病是一种具有气流受限特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，且呈进行性发展。2．长期吸烟为其最主要的病因。细菌或病毒感染是COPD急性加重期最常见的原因。3．主要是慢性支气管炎、肺气肿的病理变化。4．阻塞性肺气肿分为小叶中央型、全小叶型和混合型，以小叶中央型多见。5．气促或呼气性呼吸困难为COPD的标志性症状。6．肺功能检查是判断气流受限的主要客观指标，血气分析可综合判断COPD的病情严重程度。7．诊断COPD的最可靠指标：不完全可逆的气流受阻。8．诊断肺通气功能受损的比较敏感的早期指标：肺功能FEV／FVC。9．长期家庭氧疗可改善COPD慢性呼吸衰竭患者的生活质量。10．COPD的吸氧方式（持续性低流量）。11．长期家庭氧疗注意事项：①PaO≤55mmHg或SaO≤88%;②PaO55～60mmHg或SaO≤89%，并有肺动脉高压、心力衰竭或红细胞增多症（血细胞比容0．55）。一般低流量给氧，每天15h以上。12．长期氧疗：SaO89%，流量是1．0～2．0L/min，每天持续吸氧15h。13．COPD急性加重期首选治疗：抗感染。14．慢性阻塞肺肺气肿最主要的症状是逐渐加重的呼吸困难。15．引起阻塞性肺气肿的病因中最主要的因素是感染。16．阻塞性肺气肿最基本的发病机制是支气管炎症致细支气管不完全阻塞。17．典型病例：女性，51岁。为慢性阻塞性肺疾病(COPD)支气管炎型患者，近1周受凉后咳嗽、气急加重，咳脓性痰。血气分析：PaO7．3kPa（55mmHg），PaCO10kPa(75mmHg)。该COPD患者病情发展已出现Ⅱ型呼吸衰竭。根据血气分析结果，该患者的呼吸功能障碍为通气功能障碍。对该患者的最佳治疗措施应为控制感染和改善呼吸功能。慢性肺源性心脏病1．COPD是慢性肺源性心脏病最常见的病因，占80%～90%。2．缺氧是肺动脉高压形成最重要的原因。3．功能失代偿期的临床表现为呼吸衰竭（多由急性感染诱发，常为Ⅱ型呼吸衰竭）和心力衰竭（以右心衰竭为主）。4．控制呼吸道感染是急性加重期最重要的治疗措施。采用兼顾革兰阳性球菌和革兰阴性杆菌的抗生素或联合用药。5．利尿药的给药原则为作用弱、小剂量、短疗程（一般不超过4d）。6．慢性肺源性心脏病引起的心律失常最常见的是室性心动过速。7．诊断慢性肺心病的主要依据是肺动脉高压，右心室肥大。8．提示慢性肺心病右心室肥大的最主要表现是剑突下有明显搏动。9．肺心病肺动脉高压的形成，最重要的原因是肺细小动脉痉挛。肺动脉高压1．肺动脉高压的定义。海平面静息状态下肺动脉平均压(PAPm)≥20mmHg为显性肺动脉高压，运动时肺动脉平均压(PAPm)30mmHg为隐性肺动脉高压。2．肺动脉高压分3级，即轻度（26～35mmHg）、中度（36～45mmHg）、重度(45mmHg)。3．呼吸困难是大多数PPH病人的首发症状，胸痛、头晕或晕厥、咯血、雷诺现象、Ortner综合征。4．肺功能检查有轻度限制性通气功能障碍、弥散功能减低。5．药物治疗。多采用血管扩张药、钙拮抗药；抗凝治疗华法林为首选药。6．造成肺心病肺动脉高压最重要的原因是缺氧及CO潴留。7．提示肺动脉高压最主要的临床表现是P亢进。8．肺动脉高压诊断标准：30mmHg。9．显性肺动脉高压：海平面静息25mmHg。第7单元支气管哮喘1．支气管哮喘是气道变应性炎症和气道高反应性为特征的疾病。2．支气管哮喘的发病机制主要是IgE介导的Ⅰ型变态反应。3．临床表现为发作性、呼气性呼吸困难伴哮鸣音，多有诱因；可自行缓解或用支气管舒张药后缓解；夜间、凌晨发作和加重是哮喘的特征之一。4．肺体征胸部呈过度充气状态，双肺广泛或散在哮鸣音，呼气相延长。5．实验室检查。血液检查可有嗜酸性粒细胞增高，合并感染时中性粒细胞比例增高；痰液检查镜下可见较多嗜酸性粒细胞、尖棱结晶；支气管激发试验或运动试验阳性，支气管舒张试验阳性。6．脱离变应原是其最有效的治疗方法；β受体激动药是控制急性发作症状的首选药物；急性期用糖皮质激素是控制哮喘最有效的药物；色甘酸钠可预防其发作。7．咳嗽变异性哮喘正确诊断的依据是支气管扩张药能缓解。8．患者病情发作时两肺广泛哮鸣音，缓解后哮鸣音消失，常见于支气管哮喘。9．支气管哮喘发作时最常见的血气改变是pH上升，PaO下降，PaCO降低。10．反映支气管哮喘患者气道反应性的检查是峰流速变异率。11．哮喘持续状态有效的治疗药物是地塞米松。12．治疗支气管哮喘最有效的药物是布地奈德。13．哮喘急性发作，用来快速缓解症状的药物：β受体激动药吸入。14．提示支气管哮喘患者病情危重的是胸廓矛盾运动。15．典型病例一：女性，25岁。2h前打扫室内卫生时突然出现咳嗽、胸闷、呼吸困难，追问病史近3年来每年秋季常有类似发作。体检：两肺满布哮鸣音，心脏无异常。X线胸片显示心肺无异常。该例诊断应为支气管哮喘。16．典型病例二：男性，41岁，发作性喘息7年，再发1d就诊。查体：体温38．1℃、血压/80mmHg，呼吸急促，咽红(+)。双肺布满哮鸣音。白细胞计数6．3×10/L、中性粒细胞0．78。该患者最可能的诊断是支气管哮喘急性发作。17．典型病例三：女，31岁。反复发作性呼吸困难、胸闷3年，2d前受凉后咳嗽，咳少量脓痰，接着出现呼吸困难、胸闷，并逐渐加重。体检：无发绀，双肺广泛哮鸣音，肺底部有湿啰音。表明气道阻塞具有可逆性的是吸入沙丁胺醇后FEV增加率15%。18．典型病例四：女，34岁，支气管哮喘重度发作2d，使用氨茶碱、沙丁胺醇、大剂量激素治疗无效。体检：呼吸浅快，口唇发绀，神志不清，双肺哮鸣音较弱。血气分析：PaO50mmHg，PaCO70mmHg进一步救治措施应为气管插管，正压机械通气。第8单元支气管扩张1．典型症状为慢性咳嗽、咳大量脓痰、反复咯血。*色脓痰，分3层（上层为泡沫，下悬脓性黏液，中为浑浊黏液，底层为坏死组织沉淀物）。2．实验室检查：支气管造影，卷发状可明确病变部位、范围和性质；CT有柱状扩张或成串的囊样改变。3．支气管-肺感染和阻塞是主要发病因素的疾病是支气管扩张症。4．较常出现杵状指（趾）的呼吸系统疾病是支气管扩张症。5．支气管扩张的典型临床表现为慢性咳嗽、咳大量脓痰，或反复咯血，病变部位湿啰音。6．干性支气管扩张是指其唯一症状是反复咯血，无咳嗽、咳痰。病变多位于引流良好的上叶支气管。7．因结核引起的支气管扩张最好发的部位是上叶尖后段。8．急性感染期的主要治疗措施是控制感染，选用广谱抗生素。9．中等量或大量咯血用垂体后叶素静滴；大咯血不止者，可在纤维支气管镜下止血；经内科治疗不能控制者，行支气管动脉造影进行栓塞治疗；反复大咯血经上述治疗措施无效，可考虑肺段或肺叶切除。10．典型病例：女性，45岁，反复咳嗽、咳痰、咯血16年，再发咯血2d就诊。查体，体温37．9℃，左下肺可闻及湿啰音。杵状指(+)。该患者最可能的诊断是支气管扩张。第9单元弥漫性泛细支气管炎1．以40～50岁为发病高峰，常有鼻窦炎病史。主要表现为咳嗽、咳痰、呼吸困难等，可继发Ⅱ型呼吸衰竭、肺心痛。2．两肺可闻及广泛的细小或中小湿啰音或捻发音，伴哮鸣音，可有发绀及杵状指。3．X线胸片早期呈弥漫性粟粒样结节影，以双下肺为主，高分辨胸部CT显示是小叶中心性结节状阴影，晚期双肺弥漫性支气管扩张。4．小剂量红霉素治疗或克拉霉素或罗红霉素治疗，疗程6个月以上。第10单元呼吸衰竭慢性呼吸衰竭1．在海平面大气压下、静息状态下呼吸空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素后，PaO60mmHg，或伴有PaCO50mmHg。2．Ⅰ型呼吸衰竭是指PaO60mmHg，PaCO降低或正常，主要原因是换气功能障碍。Ⅱ型呼吸衰竭是指PaO60mmHg和PaCO50mmHg，主要因肺泡通气不足所致。3．缺氧主要通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器反射性兴奋呼吸中枢。CO是强有力的呼吸中枢兴奋药，但PaCO80mmHg时，会对呼吸中枢产生抑制和麻醉效应，如果此时吸入高浓度氧，PaO上升过快，可造成呼吸抑制。4．呼吸困难是呼吸衰竭最早出现的症状。发绀是缺氧的典型表现。动脉血气分析是诊断的主要依据。血气分析PaO60mmHg为呼吸衰竭。5．诊断慢性呼吸衰竭最重要的依据是PaO60mmHg，或伴有PaCO50mmHg。6．呼吸衰竭的治疗原则为畅通呼吸道、氧疗、抗感染治疗。7．呼吸衰竭最主要的临床表现是呼吸困难与发绀。8．引起Ⅰ型呼吸衰竭最常见的疾病是肺部广泛炎症及ARDS（成人呼吸窘迫综合征）。9．Ⅱ型呼吸衰竭最常见的病因是慢性阻塞性肺疾病。10．符合Ⅰ型呼吸衰竭的动脉血气标准是PaO为50mmHg，PaCO为40mmHg。11．符合Ⅱ呼吸衰竭的动脉血气标准是PaO为55mmHg，PaCO为50mmHg。12.典型病例一：女性，63岁。有慢性支气管炎和高血压病史12年。近4d*痰不易咳出，家属发现患者烦躁不安，随之呼吸困难3h，急诊。查体：体温38．8℃，血压/90mmHg，嗜睡状，口唇发绀，双肺可闻及湿啰音，心率/min。该患者最可能的诊断是肺性脑病。13．典型病例二：男性，65岁，肺源性心脏病急性加重期患者。血气分析：pH7．25、PaCO9．3kPa(70mmHg)、HCO30mmol/L。对其酸碱失衡的治疗措施应为改善通气功能。14．典型病例三：女，65岁。间断咳嗽、咳痰10年，加重伴呼吸困难2d。血气分析：pH7．35，PaO56mmHg，PaCO46mmHg。给予该患者鼻导管吸氧治疗。如需使用的吸氧浓度为27%，则其氧流量应调整为1．5L/min。急性呼吸衰竭1．机械通气的适应证为阻塞性通气功能障碍、限制性通气障碍、肺实质病变。2．机械通气的相对禁忌证有气胸、纵隔气肿未引流。3．ARDS机械通气治疗：当FiO达60%时，PaO仍60mmHg;或PaCO45mmHg，pH7．3时，即可考虑开始机械通气治疗。4．成人呼吸窘迫综合征（ARDS）的最重要的诊断依据是氧合指数(PaO/FiO)。5．典型病例：女性，30岁。剖宫产术后4d突发气促、大汗，立即给予面罩氧气吸入（吸入氧浓度50%），不能改善而转科。查体：血压90/60mmHg，呼吸38/min。端坐呼吸，口唇发绀，双肺布满湿啰音和少量哮鸣音，白细胞计数12．3×10/L、中性粒细胞0．88。该患者呼吸困难最可能的原因是成人呼吸窘迫综合征(ARDS)，为进一步诊断最需要的检查是动脉血气检查。第11单元肺炎肺炎的病因与分类1．细菌性肺炎是最常见的肺炎，占80%。2．大叶性肺炎致病菌多为肺炎链球菌，通常不累及支气管。3．间质性肺炎最常见的病原体为支原体。医院获得性肺炎1．社区获得性肺炎是指院外所患感染性肺实质炎症，最常见的病原体为肺炎链球菌，治疗上选取用大环内酯类、青霉素类、第二三代头孢菌素和喹诺酮类等抗生素敏感。2．入院48h医院内发生的肺炎或在致病病原体潜伏期后发生的肺炎，常为混合感染，耐药菌株多见，治疗上常用第二三代头孢菌素。3．医院获得性肺炎的常见致病是革兰阴性杆菌。肺炎链球菌肺炎1．肺炎链球菌肺炎铁锈痰：红色肝变期。2．临床表现为起病急骤，临床特征为寒战、高热、咳嗽、胸痛、血痰或痰呈铁锈色。3．血常规，白细胞计数增高可达(10～20)×10／L，以中性粒细胞为主，有核左移。4．痰液检查可见革兰阳性双球菌或链球菌；痰培养24～48h可确定病原体。5．X线胸片典型表现为肺段或肺叶的急性炎性实变，可有少量胸腔积液。消散期可见假空洞征。6．病变消散后肺组织结构和功能大都恢复正常的是肺炎链球菌肺炎。7．治疗首选青霉素G，对耐青霉素者可用喹诺酮类，标准疗程通常为14d，或在退热后3d停药或改为口服维持数日。8．肺炎链球菌肺炎治疗的首选抗生素是苄星青霉素。9．肺炎链球菌肺炎患者若对青霉素过敏，宜选用的有效抗菌药物是左氧氟沙星。10．典型病例一：男性，22岁，平素健康，淋雨后，突发寒战、高热、头痛，第3天出现右侧胸痛、咳嗽、咳痰，X线胸片示右上肺大片实变影。最可能诊断为大叶性肺炎。11．典型病例二：男性，23岁，因受凉后寒战、发热、咳嗽、咳痰伴右胸痛7d就诊。查体：体温39．4℃、脉搏/min、呼吸25/min。右下肺可闻及管状呼吸音。白细胞计数15．3×10／L；中性粒细胞0．94。该患者最可能的诊断是肺炎链球菌肺炎。葡萄球菌肺炎1．临床特点是早期体征不明显、中毒症状重、呼吸道症状重。2．X线检查特点是多样性、易变性。多样性表现为肺段或肺叶实变，小叶浸润或单个、多发肺脓肿、肺气囊腔。易变性表现为一处炎性浸润消失而在另一处出现新的病灶，有脓胸或气胸。3．胸部X线片易出现空洞的肺炎是金*色葡萄球菌肺炎。4．易并发肺大疱、脓气胸的肺炎是金*色葡萄球菌肺炎。5．细菌学检查是确诊的依据，可留痰、胸腔积液、血和肺穿刺物培养。6．治疗选用耐青霉素酶的半合成青霉素或头孢菌素，如苯唑西林钠、氯唑西林、头孢呋辛钠，或联合氨基糖苷类等。7．治疗葡萄球菌肺炎最有效的药物为头孢菌素类药物。8．对MRSA引起的肺炎，首选抗生素是万古霉素。9．典型病例：男，65岁，因脑梗死住院2周，近1周出现高热、咳嗽、咳脓血痰。查体：体温39．3℃，意识模糊，呼吸急促，口唇发绀。双肺散在湿啰音。血常规：白细胞计数21．3×10／L，中性粒细胞0．90，胸部X线片示右肺大片状阴影，其中可见多个气囊腔。该患者可能的诊断是金*色葡萄球菌性肺炎。肺炎支原体肺炎1．临床表现为乏力、头痛、耳痛、咽痛、肌痛、咳嗽、食欲缺乏、腹泻、发热、咳嗽、咳痰，咳嗽的特点为阵发刺激性呛咳。肺外表现更为常见，如皮炎（斑丘疹和多形红斑）。2．肺炎支原体肺炎最常见的胸部X线表现是早期为下叶间质性改变，肺实变后为边缘模糊的斑片状阴影。3．冷凝集试验是诊断主要依据。约2/3的病人呈阳性，滴度1：32，滴度逐步升高，更有诊断价值。4．治疗首选大环内酯类，如红霉素。疗程一般为2～3周。5．首选大环内酯类抗生素治疗的是肺炎支原体肺炎。6．常于秋季发病，儿童和青年人多见，起病缓慢，阵发性干咳、发热、肌痛，X线胸片示下叶间质性肺炎改变是肺炎支原体肺炎。病毒性肺炎1．临床表现为起病急，发热、头痛、全身酸痛、倦怠较突出。常在急性流感症状尚未消退时即出现咳嗽、咳白痰、咽痛等呼吸道症状。2．本病常无显著的胸部体征。3．呼吸道分泌物或肺活检标本有包涵体提示病毒感染。4．选用对症治疗为主，原则上不用抗生素；合并细菌感染，选用敏感的抗生素。克雷伯杆菌肺炎1．临床表现为起病急，畏寒、高热、咳嗽、痰多，呈砖红色胶冻样或灰绿色痰，胸痛、发绀、心悸，早期可出现休克。2．并发症为肺脓肿，单个或多发性脓肿；胸膜炎和脓胸；心包炎。3．胸部X线表现常呈多样性。大叶实变，好发于右肺上叶、双肺下叶；多发性蜂窝状肺脓肿、叶间隙下坠。4．治疗首选氨基糖苷类加半合成广谱青霉素。5．克雷伯杆菌肺炎的X线表现出现叶间隙下坠，其原因是病变中的炎性渗出液黏稠而重。6．咳砖红色痰是克雷伯杆菌肺炎。7．老年患者突然发生寒战、高热、咳嗽、咳痰，痰黏稠，砖红色，胶冻状，引起感染最可能的病原菌是克雷伯杆菌。*团菌肺炎1．临床表现为寒战、高热、头痛、胸痛、咳嗽、黏液血痰、疲乏、无力、肌痛。消化道症状出现早、明显。多系统损害常见，严重时多脏器功能衰竭；低钠血症是其特点之一。2．胸部X线检查见片状浸润影，继而肺实变，多见于下叶，免疫功能低下者可出现空洞或肺脓肿。3．血液检查。①抗体检测，前后2次抗体滴度4倍以上增长，达1：、1：或更高者，可诊断。②抗原检测，尿液ELISA法检测尿中可溶性抗原，特异性较强。4．*团菌肺炎首选治疗为红霉素，可加用利福平或喹诺酮类，疗程3周。真菌及肺念珠菌肺炎1．念珠菌肺炎临床上酷似急性细菌性肺炎。2．有白色泡沫黏痰或胶冻样痰，有腥臭味，有时咯血，肺尖较少受累。3．连续3次痰培养为念珠菌生长，涂片见菌丝或经动物接种证明有致病力可诊断。4．确诊需有组织病理学的依据。抗原检测：尿液ELISA法检测尿中可溶性抗原，特异性较强。5．应用抗真菌药物如氟康唑，两性霉素B毒性反应大，脂质体两性霉素不良反应少。肺曲霉菌病1．侵袭性曲霉病是肺曲霉病最常见的类型。肺组织破坏严重，治疗困难，首选两性霉素B。2．曲霉球不侵犯肺组织，曲霉在肺部原有的空腔内繁殖、蓄积。常继发于支气管囊肿、支气管扩张、肺脓肿、肺结核空洞。可发展为侵袭性曲霉病。表现为干咳、反复咯血，可大咯血。胸部X线片示在原有的慢性空洞内有一球形影，随体位变化而在腔内移动。3．变应性支气管肺曲霉病，吸入大量孢子后引起的过敏性、气道高反应性疾病。哮喘样发作为其突出表现。4．确诊有赖于组织培养及组织病理学检查。5．真菌感染容易出现空洞的是烟曲霉。卡氏肺囊虫肺炎1．临床表现差异大，常无明显体征。2．胸部X线片早期典型改变为双侧肺门周围弥漫性渗出，呈网状和小结节状，继而迅速发展成双肺门的蝶状影、肺实变，可见支气管充气征。3．痰、支气管镜肺泡肺灌洗液、纤维支气管镜刷检、肺活检等标本经姬姆萨染色见多数染成红色的滋养体和子孢子，嗜银染色见棕黑色包囊壁。4．治疗基础病和对症治疗。第12单元肺脓肿1．吸入性肺脓肿病变好发于肺上叶后段或下叶背段；坐位时好发于下叶后基底段；右侧卧时则好发于右上叶前段或后段。2．吸入性肺脓肿最常见的病原菌是厌氧菌。3．血源性肺脓肿常为两肺外野多发脓肿。致病菌以金*色葡萄球菌最常见。4．原发性肺脓肿最常见的病原菌是厌氧菌。5．临床特征：高热、咳嗽、咳大量脓臭痰：1/3病人有不同程度咯血；可出现脓气胸；血源性肺脓肿常先有全身感染中毒症状，痰量不多，极少咯血；慢性肺脓肿症状反复，伴贫血、消瘦等。6．体征：患侧可闻及湿啰音，肺实变体征、支气管呼吸音。脓腔增大时，可出现空瓮音。慢性肺脓肿常有杵状指（趾）。血源性肺脓肿大多无明显的阳性体征。7．明确脓肿诊断并确定其致病菌的可靠方法是穿刺细菌培养。8．痰、血液细菌培养，抗菌药物敏感试验对确定病原诊断和抗菌药物的选用有重要价值。9．治疗原则首选抗生素治疗和脓液引流。10．急性肺脓肿抗菌治疗的疗程是8～12周，抗生素首选大剂量青霉素。11．肺脓肿手术指征是反复大咯血；支气管胸膜瘘；合并支气管扩张者；内科积极治疗无效的慢性肺脓肿。12．典型病例：患者，女，53岁。12d来咳嗽、发热，体温38．5℃，自服感冒药不见好转，*痰逐渐增多，30～60ml/d，偶尔有脓血痰。白细胞计数18．5×10/L。X线胸片见右肺有大片模糊阴影，其中有一带液平面的薄壁空洞。诊断首先考虑肺脓肿。第13单元间质性肺疾病间质性肺疾病1．常见致肺纤维化的药物是胺碘酮。2．间质性肺病的共同特征是肺泡间隔的炎症和纤维化。3．临床表现为慢性进行性劳力性气促。4．胸部X线示双肺弥漫性阴影，肺功能以限制性通气功能障碍伴弥散功能降低为主，晚期可有低氧血症。5．支气管肺泡灌洗及肺活检有助于组织细胞学诊断。特发性间质性肺炎1．临床表现为干咳、进行性呼吸困难。大多于双肺底可闻及吸气末期Velcro啰音，部分有杵状指（趾）。2．胸部X线片示双肺弥漫的网格状或网格小结节状浸润影，以双下肺和胸膜下明显，早期即可见蜂窝肺改变。3．肺功能以限制性通气功能障碍伴弥散功能降低为主。4．采用糖皮质激素或联用细胞毒药物，但疗效不佳。5．间质性肺病：最常见特发性肺纤维化，对激素治疗效果差。肺泡蛋白质沉积症1．临床表现为进行性呼吸困难，继发感染后可有低热、咳嗽，晚期可出现发绀及肺动脉高压的表现。2．HRCT示双肺弥漫分布的不规则片状浸润影，和正常肺组织之间界限清晰，呈"地图样改变"。3．支气管肺泡灌洗液(BALF)的典型表现为牛奶样外观，存在PAS染色阳性的脂蛋白样物质。4．肺泡蛋白沉积症治疗：全肺灌洗。结节病1．结节病的病理特点是非干酪样坏死性类上皮肉芽肿。2．胸部X线示两肺淋巴结肿大和肺部浸润影是主要表现。3．Kveim试验以急性结节病人的淋巴结或脾组织制成1：10生理盐水混悬液体为抗原。取混悬液0．1～0．2ml做皮内注射，10d后注射处出现紫红色丘疹，4～6周后扩散到3～8mm，形成肉芽肿，为阳性反应。切除阳性反应的皮肤做组织诊断，阳性率为75%～85%。有2%～5%假阳性反应。4．支气管肺泡灌洗液检查可发现淋巴细胞及多核白细胞显著升高。5．比较典型的结节病表现（结节病，肺门肿块伴关节炎）主要是与肺门淋巴结结核相鉴别，首选最简便的检查手段是PPD试验。6．糖皮质激素治疗有效。肺血栓栓塞症1．肺栓塞常于髋部骨折后出现。2．典型的肺栓塞，有30%病人同时出现胸痛、呼吸困难、咯血称为"肺梗死三联症"。3．呼吸急促是最常见的体征。4．放射性核素肺脏通气灌注显像是无创、敏感性较高的检查方法。5．肺动脉造影是目前诊断PTE最可靠的方法。D-二聚体增高对肺栓塞诊断有帮助。6．病程2周内确诊的大面积肺栓塞或有血流动力学障碍者采用溶栓治疗。7．典型病例：女性患者，59岁，骨科手术后出现突发胸痛、呼吸困难。查体：血压下降，PA，ECG示胸前导联ST段普遍上抬，考虑肺栓塞表现，首选治疗是抗凝。第15单元原发性支气管肺癌1．中央型肺癌发生在段支气管至主支气管，占3/4，患者多为有吸烟史的老年男性，以鳞状上皮细胞癌和小细胞未分化癌较多见，纤维支气管镜检查易发现。2．中央型肺癌最常见的早期症状是刺激性咳嗽、血痰。3．周围型肺癌发生在段支气管以下，在肺叶周边部呈球形或结节状无包膜的肿块，占1/4，以腺癌较为多见。4．鳞癌是肺癌最常见的类型，占40%～50%。以中央型多见，生长慢，转移晚，手术切除机会多，5年生存率高，对放、化疗不敏感。5．Horner综合征，表现为病侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷、同侧额部与胸壁无汗或少汗。6．痰脱落细胞检查在非小细胞肺癌的阳性率较高为70%～80%；支气管分泌物或支气管．肺泡灌洗液检查。7．活体组织病理学检查对确诊和分类有决定意义。8．非小细胞肺癌早期病人采用以手术为主的综合治疗；小细胞肺癌的治疗原则为以化疗为主，辅以手术和（或）放疗。9．常用放疗及预后最差的肺癌是小细胞癌。10．上腔静脉阻塞综合征最常见于支气管肺癌鳞癌。11．阻塞性肺炎是由鳞状细胞癌引起的。12．典型病例：男性患者，70岁，反复咳嗽、咳痰，痰中带血2周。体温38．5℃，白细胞计数12×10/L，X线胸片示右肺门肿块影，伴远端大片状阴影，抗感染治疗阴影不吸收。应考虑的疾病是支气管肺癌，有助于尽快明确诊断的检查首选纤维支气管镜检查。第16单元胸腔积液1．漏出性液外观淡*、清稀、透明或半透明，比重1．，蛋白定性阴性，蛋白定量30g/L，细胞计数×10/L，细胞分类以淋巴细胞和间皮细胞为主；溶菌酶及细菌涂片及培养阴性。2．渗出性液为草*色或血性，黏稠、浑浊，比重1．，蛋白定性阳性，细胞计数×10/L，细胞分类以中性粒细胞、淋巴细胞、红细胞为主；溶菌酶可能(+)；细菌涂片及培养可能(+)；渗出液中的葡萄糖含量多正常。3．良性胸腔积液LDHU/L，ADA45U/L，CEA20μg/L。4．恶性胸腔积液LDHU/L，ADA40U/L;胸腔积液CEA20μg/L，或胸腔积液/血清CEA1。5．结核性胸腔积液为渗出液表现，以淋巴细胞为主，间皮细胞5%，蛋白质多40g/L。胸腔积液沉渣找结核分枝杆菌或培养可阳性，但阳性率仅20%。6．胸腔积液LDH显著增高的癌性。7．对诊断结核性胸膜炎的胸腔积液最有帮助的是腺苷脱氨酶。8．胸腔积液中葡萄糖含量显著下降常见于肺炎旁胸腔积液。9．胸腔积液中三酰甘油含量升高常见于乳糜胸。10．典型病例：女性，60岁。因发热、咳嗽、胸闷、气短2周收入住院。查体：体温37．3℃，呼吸26/min，口唇发绀。双下肺叩诊呈浊音、语颤明显减弱、呼吸音消失。腹部隆起，叩诊移动性浊音(+)。双侧胸腔积液、腹水呈乳糜样，苏丹染色阴性。胸腔积液、腹水常规均示渗出液，以淋巴细胞为主，LDH0U/L，CEA明显增高。最可能的诊断是恶性胸腔积液。第17单元气胸1．气胸的临床表现为突发胸痛和呼吸困难。2．大量气胸时，气管向健侧移位，患侧胸廓膨隆，呼吸运动、语颤减弱，叩诊呈过清音或鼓音，呼吸音减弱或消失，心或肝浊音界缩小或消失。3．Hamman征。左侧少量气胸或伴纵隔气肿时，在左心缘处可听到与心跳一致的气泡破裂的"咔嗒"音。4．X线胸片检查是诊断气胸的重要方法并可确定气胸量。5．气胸一般采用胸腔穿刺和胸腔闭式引流治疗。6．可致纵隔扑动的疾病是开放性气胸。7．张力性气胸的急救处理首先应该立即排气解除胸膜腔的高压。8．诊断张力气胸最充分的依据是胸膜腔穿刺有高压气体。9．张力性气胸造成呼吸、循环障碍的机制是患侧肺萎陷，纵隔向健侧移位。10．典型病例：男，20岁。自觉胸闷、气促7d，活动后加重。查体：左侧呼吸音明显减弱。胸部X线片示左侧气胸，左肺压缩40%，肋膈角可见小液平面。既往无类似病史。首选处理方法是胸腔镜探查。第18单元急性呼吸窘迫综合征1．病因国内以重症肺炎为主要原因，国外以胃内容物吸入占首位。2．呼吸加快是最早出现的症状。3．血气分析典型改变为PaO降低、PaCO降低、pH升高（呼吸性碱中毒）。4．肺氧合指数(PaO／FiO)是目前临床上诊断ARDS的必要条件。5．成人呼吸窘迫综合征(ARDS)的最重要的诊断依据是肺氧合指数(PaO／FiO)≤。6．积极治疗原发病和高浓度给氧，应尽旱进行机械通气。7．ARDS是MODS的最早脏器损伤。8．ARDS通气方式：应用呼气未正压(PEEP)。9．典型病例：男，50岁，重症肺炎患者，入院后次日病情加重，突发持续性呼吸急促，发绀，伴烦躁，呼吸频率39/min，心率/min，律齐，两肺可闻及湿啰音。血气分析：pH7．34，PaO50mmHg，PaCO30mmHg。胸部X线片示两中下肺纹理增多模糊，斑片状阴影，心胸比例正常。最可能的诊断是成人呼吸窘迫综合征(ARDS)，为缓解病人的呼吸困难，最好采用呼气末正压通气(PEEP)。第19单元睡眠呼吸暂停综合征1．睡眠呼吸暂停综合征指每晚7h睡眠中，呼吸暂停反复发作30次以上或呼吸暂停低通气指数(AHI)≥5次以上。2．白天嗜睡是SAS最常见的症状；打鼾为夜间的主要症状。3．中枢型(CSAS)病人多为正常体型，失眠、嗜睡少见，睡眠时常觉醒，轻度至中度打鼾，抑郁、轻微性功能障碍。4．阻塞型(OSAS)病人多数肥胖，困倦，白天嗜睡，睡眠中很少觉醒，鼾声大，智力损害，晨起头痛，遗尿，性功能障碍等。5．多导睡眠图监测是诊断该病的金标准，并能确定类型、病情轻重。阻塞型(OSAS)诊断选用多导睡眠图(PSG)检查，行无创呼吸机辅助通气（经鼻持续气道正压呼吸）。消化内科学第1单元反流性食管炎1．发病机制主要是食管抗反流屏障能力减弱：下食管括约肌(LES)功能障碍，LES压力降低为其发病主要原因；一过性LES松弛频繁；胃内压力增高；食管裂孔疝；摄入食物、药物等。2．胃食管反流病的主要发病机制包括食管括约肌压力降低；异常的下食管括约肌一过性松弛；胃排空异常；食管酸廓清能力下降。3．与幽门螺杆菌感染相关性不确定的疾病是反流性食管炎。4．最常见的症状是胸骨后或剑突下烧灼感，在进食后1h出现，卧位、弯腰或腹压增高时加重。5．胃食管反流病患者的典型症状是反酸、烧心伴胸骨后烧灼样痛。6．胃食管反流病并发症有上消化道出血、食管狭窄、Barrett食管、食管腺癌。7．内镜检查是诊断反流性食管炎最准确的方法。8．24h食管pH监测。正常食管内pH为5．5～7．0，以pH4认定为酸反流指标。9．药物治疗最佳方案是促胃肠动力药+降低胃内酸度的药物。10．对反流性食管炎治疗作用最强的药物是奥美拉唑。第2单元胃、十二指肠疾病幽门螺杆菌1．幽门螺杆菌(Hp)是由澳大利亚学者Warren和Marshall在年成功分离出来，并证实Hp与胃、十二指肠疾病发病有关。2．Hp定植在胃窦、胃体部及十二指肠壶腹部胃腺化生上皮表面的黏液层。3．Hp的传播途径主要是人与人之间通过粪-口或口-口途径传播。4．与幽门螺杆菌感染相关性确定的疾病是慢性胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤、胃癌。5．快速尿素酶试验是一种简便、价廉、快速首选的诊断方法。6．组织学检查以Warthin-Starry银染色和Giemsa染色效果为好，检出率高。7．细菌培养是诊断Hp感染最可靠的方法，是验证其他诊断性试验的金标准。8．PCR检测技术较复杂且费用较高，适用于科研工作。9．根除治疗方法。以质子泵抑制药为基础的三联根除治疗方案：质子泵抑制药+2种抗生素。慢性胃炎1．慢性活动性胃炎最主要的病因是Hp感染。2．慢性萎缩性胃炎的病理改变中属癌前病变的是中度以上不典型增生。3．多灶萎缩性胃炎（B型），表现为萎缩性改变在胃内呈多灶性分布，以胃窦为主，多数由于Hp感染所致。4．自身免疫性胃炎（A型），表现为萎缩改变主要位于胃体部，由自身免疫引起。5．自身免疫性胃炎（A型），病人血液中存在自身抗体，如壁细胞抗体(PCA)，伴恶性贫血者还可查到内因子抗体(IFA)。6．A型胃炎可出现厌食、体重下降及贫血等症状。7．A型胃炎胃酸降低，血清促胃液素增高；B型胃炎一般正常或有轻度障碍。8．重度萎缩性胃体胃炎患者表现为胃酸明显减少。9．萎缩性胃窦胃炎患者表现为胃酸正常或减少。10．胃镜检查及活体组织病理学检查是可靠的诊断方法。11．治疗。A型胃炎，以保护胃黏膜为主。胃酸偏高者需要抗酸治疗，抑酸药有西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁，必要时应用质子泵抑制药，有奥美拉唑、兰索拉唑或泮托拉唑等。12．典型病例一：男性，50岁，反复不规律上腹部胀痛4年，胃镜诊断为萎缩性胃炎。判断该患者炎症活动的客观依据是胃黏膜内中性粒细胞增多。13．典型病例二：男性，43岁。间断性上腹部不适2午。经检查诊断为慢性胃炎合并幽门螺杆菌感染。医生建议其服用奥美拉唑20mg、阿莫西林1．0g．克拉霉素0．5g，均每日2次。上述药物的服用疗程应是7～14d。消化性溃疡1．分泌胃蛋白酶原的胃黏膜细胞是主细胞。2．胃溃疡主要是防御-修复因素减弱，而十二指肠溃疡主要是损害因素增强所致。3．Hp感染率在十二指肠溃疡为90%～%，胃溃疡为80%～90%，Hp定植于胃型黏膜（胃黏膜和胃化生十二指肠黏膜）。4．胃溃疡多位于胃角和胃窦小弯侧，即在（胃窦）与胃体交界处的幽门腺区一侧；十二指肠溃疡多位于球部前壁。胃溃疡常好发于胃小弯。5．胃酸分泌增多较明显的疾病是十二指肠溃疡。6．消化性溃疡的临床特点为慢性、周期性、节律性上腹痛。幽门管溃疡与球后溃疡有症状不典型、药物治疗效果差、并发症多等特点。7．典型的十二指肠溃疡的症状特点是空腹及夜间上腹痛，进食后可缓解。8．典型的胃溃疡症状是进餐后上腹痛，至下一餐前缓解。9．Curling溃疡的病因是严重烧伤。10．十二指肠大乳头位于十二指肠降部后内侧壁。11．胃镜检查及活体组织病理学检查是可靠的诊断方法。X线钡餐检查直接征象可见龛影，对溃疡有确诊价值，良性者向外突出于胃、十二指肠钡剂轮廓之外。12．消化性溃疡的并发症有出血、穿孔、幽门梗阻、癌变。13．胃十二指肠急性穿孔时腹腔抽出液为草绿色透明。14．胃大部切除术后早期并发症是胃排空延迟。15．不能作为判断幽门螺杆菌根除的检验方法是血清抗幽门螺杆菌抗体检测。16．根除Hp治疗方法为以质子泵抑制药为基础的三联根除治疗方案：质子泵抑制药+2种抗生素。17．十二指肠球部前壁溃疡最常发生的并发症是出血。18．胃十二指肠溃疡外科手术的适应证是溃疡病穿孔、应激性溃疡、胃后壁溃疡、溃疡病犬出血。19．胃大部分切除患者出现贫血，其主要原因是内因子减少。20．典型病例一：男性，58岁。反复上腹痛11余年，加重4个月，伴乏力。查体：结膜苍白，上腹部轻压痛。对明确诊断及指导治疗最有价值的检查是胃镜及活检。21．典型病例二：男性，42岁，中上腹饥饿性隐痛反复发作10年，伴反酸、嗳气，进食和服用抑酸药可缓解。患者4h前突然出现中上腹剧痛且腹痛持续存在，该患者可能发生的并发症是消化性溃疡并发急性穿孔。22．典型病例三：男性，37岁。患十二指肠溃疡4年。运动后头晕、出冷汗，吐鲜血数口。查体：呼吸浅促，脉搏细速，血压降为80/60mmHg。估计其出血量至少ml。23．典型病例四：男性，46岁，间断上腹痛4年，加重4个月，胃镜检查发现胃角切迹溃疡，幽门螺杆菌阳性。其治疗方案首选抗幽门螺杆菌治疗+质子泵抑制药治疗，6周复查胃镜。胃癌1．早期胃癌，指病变仅局限于黏膜或黏膜下层。胃癌可发生于胃内任何部位，以胃窦部最多见。2．进展期胃癌，指病变已超越黏膜下层。3．胃镜检查及活体组织病理学检查是提高胃癌早期诊断率的一种有效方法。4．胃癌淋巴结转移的常见部位是左锁骨上，占70%。5．胃癌胃镜表现：早期胃癌分隆起型、表浅型、凹陷型。6．恶性溃疡内镜下表现：凹陷多超过黏膜层，黏膜颜色异常，边缘可有结节状颗粒。形态不规则，边缘模糊不清，病变周围有不规则结节，有时四周黏膜发红、水肿、糜烂，皱襞中断或呈杵状，顶端可呈虫蚀样。7．典型病例一：男性，72岁，间断上腹痛21余年，2个月来加重伴饱胀，体重下降6kg，血红蛋白80g/L。最可能的诊断是胃癌。8．典型病例二：男性，54岁。胃窦癌行根治性胃大部切除术后3年，因上腹疼痛不适，进食后饱胀，消瘦、贫血入院。X线钡剂检查：胃空肠吻合口处有充盈缺损和狭窄，最可能的诊断是胃癌复发，再一步确诊的检查是胃镜及组织病理学检查。第3单元肝脏疾病肝硬化1．我国肝硬化最常见病因是慢性病毒性肝炎。2．再生结节及假小叶形成是小结节性肝硬化典型改变。3．肝硬化特征性病理表现是假小叶形成。4．肝蒂内包含的结构包括肝动脉、门静脉、淋巴管、神经。5．肝脏的血液供应来自门静脉的占70%～75%。6．肝硬化失代偿期主要有肝功能减退和门脉高压症两大类临床表现。7．肝硬化肝功能减退包括的临床表现是消化道症状、内分泌紊乱、出血倾向和贫血、肝病面容。8．门静脉高压症：脾大、侧支循环的建立和开放、腹水。9．男性肝硬化患者性欲减退、睾丸萎缩、肝掌的原因是雌激素过多。10．肝硬化门脉高压患者，出现全血细胞减少最主要的原因是脾功能亢进。11．肝硬化腹水形成的因素，正确的是门静脉压力增高、低白蛋白血症、肝淋巴液生成过多、抗利尿激素分泌过多。12．肝硬化腹水产生机制为门脉压力升高；低白蛋白血症；肝淋巴液生成过多；继发性醛固酮增多；血管升压素分泌增多；有效循环血容量不足。13．可反映肝硬化患者肝功能的血清检查是白蛋白。14．肝硬化的主要并发症有上消化道出血、肝性脑病、感染、肝肾综合征、肝肺综合征、原发性肝癌、电解质和酸碱平衡紊乱。15．肝硬化患者最严重的并发症是肝性脑病。16．最符合肝硬化腹水特征的是漏出液。17．最符合原发性肝癌腹水特征的是血性腹水。18．肝硬化门静脉高压症最具诊断价值的表现是食管下段、胃底静脉曲张。19．肝硬化并发上消化道出血治疗，首先明确出血部位及病因，采取有效止血措施。食管曲张静脉出血可采用内镜下曲张静脉硬化或套扎疗法。20．典型病例一：一腹壁静脉曲张患者，脐以上血流方向由下至上，脐以下血流由上至下。该患者应考虑为门静脉高压或门静脉阻塞。21．典型病例二：男性，41岁，腹胀、腹部持续隐痛。发热2周，有肝炎史11年，近3年来乏力、纳差。面色晦暗，间断牙龈出血。查体：腹部膨隆，无肌紧张，全腹轻压痛及反跳痛，肝未触及，脾下4cm移动性浊音阳性。最可能诊断的是肝硬化合并自发性腹膜炎。为明确诊断，最有价值的检查是腹水常规、生化及细菌培养。22．典型病例三：肝硬化患者，近1周来发热、腹痛，腹水明显增加。腹水检查：淡*，比重1．，蛋白35g/L，白细胞0．6×10/L，以中性粒细胞为主。最可能并发自发性腹膜炎，抗生素使用10～14d为1个疗程。肝癌1．我国最常见的肝癌由肝炎后肝硬化所致。2．原发性肝癌绝大多数是肝细胞癌，肝细胞癌多在肝硬化的基础之上发生，胆管细胞癌多见于女性，混合型癌最少见。3．早期原发性肝癌可表现为持续性低热、腹泻、可无症状与体征。原发性肝癌比较重要的症状是肝区疼痛、消瘦、贫血、*疸、腹水、肝区肿块。4．对肝癌的临床诊断最具特异性的是进行性肝大，质硬。5．早期肝癌普查时，最有效和实用的方法是超声波检查加血清甲胎蛋白测定。甲胎蛋白升高可见于卵巢癌、睾丸癌、原发性肝癌，以及新生儿、妊娠期、活动性肝炎等。6．肝原发性小肝癌的诊断标准是指直径5cm。原发性肝癌早期转移途径为肝内血行转移。肝癌晚期多发生肝内转移、易侵犯肝门静脉、可以直接侵犯膈肌、腹腔内种植。7．肝癌常见并发症有肝性脑病、上消化道出血、肝癌结节破裂出血、继发感染。8．肝癌病人发生*疸的原因有肝癌压迫肝胆管、肝癌细胞侵入胆管内形成癌栓、肝癌晚期、肝衰竭。9．肝癌破裂出血可表现为突感头晕、心悸、右上腹部剧痛。肝癌破裂出血的治疗方法有肝动脉结扎、肝动脉介入栓塞、肝叶切除术、局部压迫填塞、切除不可结扎肝门静脉。10．肝癌病人行肝叶切除的禁忌证是有肝外远处转移、癌瘤侵犯已超过肝的一半、有明显*疸、肝门静脉有癌栓。对于肝癌伴有肝硬化病人，可以行小肝癌局部切除。11．*曲霉毒素与发病有关，乙型和丙型肝炎病毒感染率高，AFP增高者占80%。12．Child-Pugh分级的判定，包括血清胆红素值、血清白蛋白值、是否存在腹水及其程度、凝血酶原时间长短、肝性脑病分级。13．用干肝细胞癌病人普查、诊断、判断疗效和预测复发的检验项目应首选甲胎蛋白。14．AFP是诊断肝癌中特异性最强的标记物，阳性率为70%～90%。AFP检查诊断肝细胞癌的标准为：AFPμg/L持续4周；AFP中等水平持续8周。15．AFPμg/L持续8周可以诊断肝细胞癌。16．胆管细胞癌AFP20μg/L。17．CT平扫+增强可显示直径在2cm以上的肿瘤，它是目前诊断肝癌的常用方法。18．选择性腹腔动脉和肝动脉造影能显示直径1cm以上的肝癌结节。19．选择性肝动脉栓塞化疗是目前肝癌非手术疗法中的首选方法。20．肝海绵状血管瘤是最常见的肝良性肿瘤。21．典型病例一：男性，62岁。右季肋部胀痛、食欲减退、尿*5个月。乙肝肝硬化病史9年。查体：肝肋下6cm，表面不平，质硬，压痛。AFPμg/L，体重下降10kg。最可能的诊断是原发性肝癌。22．典型病例二：男性，52岁，4h前起床突感头晕、心悸，右上腹部剧痛入院。查体示，贫血貌，右腹有压痛、反跳痛，血压70/50mmHg，体温36．9℃，血红蛋白50g/L，白细胞计数9．2×10/L。诊断可能是肝癌破裂出血。肝性脑病1．常见诱因有上消化道出血，大量排钾利尿，感染，放腹水，高蛋白饮食，应用安眠镇静药、麻醉药，便秘，尿毒症和外科手术等。2．临床分期标准及特点。①前驱期：轻度性格改变和行为失常。应答尚准确。可有扑翼样震颤；脑电图多数正常。②昏迷前期：以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主。定向力和理解力均减退，计算力下降，多有睡眠时间倒错，病人有明显病理征。③昏睡期：以昏睡和精神错乱为主，但常有神志不清和幻觉。扑翼样震颤仍可引出。肌张力增加，四肢被动运动常有抗力。锥体束征常呈阳性，脑电图有异常波形。④昏迷期：神志完全丧失，不能唤醒。扑翼样震颤无法引出。深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低，瞳孔常散大，可出现阵发性惊厥、踝阵挛和换气过度。脑电图明显异常。3．慢性肝病患者，血氨升高导致肝性脑病发生的机制，是干扰了大脑的能量代谢。4．肝性脑病前驱期的主要表现是性格改变。5．脑电图检查有诊断价值，且有一定的预后意义。诱发电位可对不同程度的肝性脑病包括亚临床脑病能做出客观准确的诊断。6．简易智力测验对诊断早期肝性脑病包括亚临床肝性脑病最有用。7．消除诱因是最重要的治疗。8．肝性脑病患者可采用稀醋酸液灌肠。9．乳果糖治疗肝性脑病的作用机制是减少肠内氨的形成和吸收。10．肝性脑病注射支链氨基酸的主要作用是纠正氨基酸不平衡。11．典型病例：男性，48岁。发现肝硬化已6年。2d前与朋友聚餐时出现呕血，鲜红色，量约0ml。患者出现头晕、心慌、出冷汗等，经输血、补液和应用止血药物治疗后病情好转，血压和心率恢复正常。自1d前起出现睡眠障碍，并出现幻听和言语不清。化验检查示：血氨μg/dl，血糖5．6mmol/L，尿素氮7．2mmol/L。患者近1d出现的情况最可能的诊断是肝性脑病。首先考虑的治疗方案是应用降氨药物。酒精性肝病1．肝硬化一般需每日摄入乙醇80g持续10年。2．酒精性肝病发病机制可能与下列因素有关：乙醇代谢物乙醛与蛋白质结合形成乙醛-蛋白加合物，使肝细胞受到免疫反应的攻击；乙醇代谢导致小叶中央区缺氧；乙醇代谢中产生的活性氧损害肝组织；乙醇代谢导致依赖NAD的生化反应减弱而依赖NADH的生化反应增强；激发免疫炎症反应，加重肝细胞损伤。3．肝细胞坏死、中性粒细胞浸润、Mallory小体为酒精性肝炎阶段特征。4．酒精性肝病治疗最重要的措施是戒酒。第4单元胰腺炎急性胰腺炎1．胆道疾病中胆石症是急性胰腺炎最常见的原因。2．正常情况下胰液进入十二指肠首先被激活的是胰蛋白酶原。3．在急性胰腺炎的各项检查中，最早出现异常的是血清淀粉酶。4．急性胰腺炎时，淀粉酶的高低并不一定反映病情的严重程度。5．急性胰腺炎时血清淀粉酶开始升高的时间是6～12h。6．出血坏死型胰腺炎的特殊体征可见胁腹部皮肤呈灰紫色斑（Crey-Turner征）或脐周皮肤青紫（Cullen征）。7．Grey-Turner征、血钙2mmol/L提示急性出血坏死型胰腺炎。8．出血坏死型胰腺炎起病2～3周后形成脓肿；急性胰腺炎假性囊肿形成的时间一般是病后3～4周。9．血钙低于1．75mmol/L反映胰腺坏死，为预后不良征兆。10．治疗原则：减少胰腺分泌；加强支持治疗；解痉、止痛；预防、治疗感染；防治并发症。11．典型病例一：女性，46岁。饱餐后出现上腹部剧烈疼痛13h，向后背部放射，屈曲位腹痛减轻，伴呕吐。有胆囊结石病史。查体：腹软，上腹部有压痛、反跳痛，Murphy征阴性，肠鸣音减弱。血白细胞15×10/L。X线检查：膈下未见游离气体。最可能诊断的是急性胰腺炎。治疗的基本措施是禁食和胃肠减压。12．典型病例二：女性，42岁，确诊为急性胰腺炎，内科正规治疗2周后体温仍在38～39℃，左上腹部压痛明显。尿淀粉酶U/L(Winslow法)，血白细胞计数16．4×10/L，可能性最大的是并发胰腺脓肿。13．典型病例三：男性，45岁。大量饮酒后出现上腹部剧烈疼痛，伴呕吐，呕吐后腹痛不缓解。保守治疗2d，病情持续恶化，并出现休克。查体：体温38．9℃，脐周及背部可见大片青紫瘀斑，上腹腹肌紧张，压痛、反跳痛明显，肠鸣音减弱。首先考虑的诊断是重症急性胰腺炎。为明确诊断，首选的辅助检查是腹部B超。治疗重症胰腺炎合并肠麻痹的患者时，不宜应用的药物是抗胆碱药。14．典型病例四：男性，60岁，急性重症胰腺炎患者，于保守治疗中，尿量逐渐减少，无尿2d，出现气促、全身水肿，血压/92mmHg，心率/min，听诊闻及两下肺布满细湿啰音，查血钾7．0mmol/L，BUN25．2mmol/L，肌酐μmol/L，目前应采取的最有效的治疗手段是及时紧急透析。慢性胰腺炎1．在我国以胆道疾病的长期存在为主要原因。2．典型病例可出现五联症，有上腹疼痛、胰腺钙化、胰腺假性囊肿、糖尿病及脂肪泻。3．慢性胰腺炎最突出的症状是腹痛。4．最能支持慢性胰腺炎诊断的是CT检查胰腺增大、有钙化影。5．胆道或胰实质造影显示特征性损害。6．对胰腺外分泌不足所致腹泻、腹胀需要足量的胰酶制剂替代治疗。7．典型病例：男性，43岁，反复上腹疼痛6年余，平卧时加重，弯腰可减轻，查体：上腹部轻压痛，腹部摄X线片左上腹部钙化，可能的诊断为慢性胰腺炎。第5单元腹腔结核肠结核1．肠结核主要由人型结核分枝杆菌引起，侵犯肠道的主要途径是经口感染，病变多位于回盲部。2．增殖型肠结核患者经常出现的临床表现是便秘、腹痛、腹部包块、发热，不常出现腹泻。3．结肠镜检查及病理活检可见干酪样坏死性肉芽肿或结核分枝杆菌具有确诊意义。4．治疗原则：早期、规律、适量、全程抗结核治疗。5．典型病例一：女性，22岁，低热，便秘腹泻交替4年，查体：右下腹5cm×5cm肿块，质中等，较固定，轻压痛。最具诊断意义的检查是结肠镜检查及病理检查。6．典型病例二：女性，40岁，腹泻、腹痛伴低热、乏力、盗汗3个月。5年前曾患肺结核。体格检查：右下腹可扪及一固定包块，X线钡餐检查发现回盲部有跳跃征，最可能的诊断是肠结核。结核性腹膜炎1．本病的感染途径以腹腔内结核病灶直接蔓延为主，肠结核、肠系膜淋巴结核、输卵管结核等为常见的原发病灶。少数病例由血行播散引起，常可发现活动性肺结核，关节、骨、睾丸结核，并可伴结核性多浆膜炎、结核性脑膜炎等。2．结核性腹膜炎的主要感染途径是腹腔病变直接蔓延。3．主要临床表现为发热与盗汗、腹痛、腹胀、腹水、腹部肿块、腹部柔韧感。柔韧感是粘连型结核性腹膜炎的临床特征。4．结核性腹膜炎腹痛规律是持续性腹痛。5．腹水检查：为草*色渗出液，静置后自然凝固，少数呈血性。比重一般超过1．，蛋白含量在30g/L，白细胞计数超出5×10／L（/μl），以淋巴细胞为主。6．最可能为结核性腹膜炎腹水的是腹水比重1．，李凡他（Rivalta）试验阳性。7．胃肠X线钡餐检查可发现肠粘连、肠结核、肠瘘、肠腔外肿块等现象，对本病诊断有辅助价值。8．对结核性腹膜炎最有诊断价值的检查是腹腔镜检查+腹膜活检。9．抗结核化学药物治疗常用3～4种药物联合强化治疗，疗程长。10．渗出性结核性腹膜炎的最佳的强化治疗方案是异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、链霉素。11．典型病例：女性，30岁。腹胀2个月，伴低热、盗汗、关节痛。查体：腹部膨隆，腹壁柔韧感，全腹压痛和反跳痛，移动性浊音阳性。腹水为渗出液。最可能诊断为结核性腹膜炎。第6单元炎症性肠病克罗恩病1．克罗恩病是一种病因不明的胃肠道慢性全层性炎症肉芽肿性疾病。病变多见于末段回肠和邻近结肠。2．临床上以腹痛、腹泻、腹块、瘘管形成和肠梗阻为特点，可伴有发热、营养障碍等全身表现，以及关节、皮肤、眼、口腔黏膜、肝等肠外损害。3．克罗恩病的最常见并发症是肠梗阻。4．本病的病变呈节段性或跳跃性分布，与正常肠段相互间隔，界限清晰，呈跳跃区的特征。5．Crohn病最有诊断意义的病理改变是肠壁非干酪性上皮样肉芽肿。6．黏膜面典型病变有：溃疡、卵石状结节、非干酪坏死性肉芽肿、瘘管和脓肿。7．结肠镜及X线钡餐检查可协助诊断。8．本病大多数主张药物治疗，氨基水杨酸制剂适用于慢性期和轻、中度活动期病人；糖皮质激素是目前控制病情活动最有效的药物，适用于本病活动期，主张剂量足、疗程长。9．紧急手术指征：急性小肠梗阻；并发中毒性巨结肠，保守治疗无效者；急性阑尾炎不能排除者；急性肠穿孔和严重肠出血，保守治疗无效者；肠内感染灶用抗生素不能控制者。10．克罗恩病的手术指征包括肠内瘘、慢性肠穿孔、肠管狭窄、持续出血。11．不能作为克罗恩病长期维持治疗的药物是糖皮质激素。12．典型病例一：女性，30岁，3年来反复腹痛腹泻，粪便为糊状，无脓血。结肠镜检查发现升结肠近回盲部纵行溃疡，溃疡周围黏膜呈鹅卵石样，病变呈节段性分布，病变间黏膜正常，最可能的诊断是克罗恩病。13．典型病例二：男性，34岁。反复右下腹痛2年，伴便秘。口腔溃疡，无发热及乏力，否认结核史及结核密切接触史。查体：右下腹可触及边界不清的包块，可移动，压痛阳性。首先考虑的诊断是克罗恩病。为明确诊断，最重要的检查是结肠镜检查及活检。溃疡性结肠炎1．溃疡性结肠炎是一种原因不明的慢性结肠炎，病变主要限于结肠的黏膜与黏膜下层，多累及直肠和远端结肠。2．溃疡性结肠炎的好发部位是直肠、乙状结肠。3．临床上以腹泻、黏液脓血便、腹痛为特点。肠外表现包括：外周关节炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、巩膜外层炎、前葡萄膜炎、口腔复发性溃疡等。4．典型溃疡性结肠炎患者大便的特点是黏液脓血便。5．溃疡性结肠炎的常见并发症是中毒性巨结肠、直肠结肠出血、癌变、急性肠穿孔。6．组织学检查呈炎症性反应，同时可见糜烂、溃疡、隐窝脓肿、腺体排列异常、杯状细胞减少及上皮变化。7．轻度病人每日腹泻4/d，便血轻或无，无发热和脉速，无或轻度贫血，血沉正常。中度介于轻度和重度间。重度腹泻频繁，6/d，有明显黏液脓血便，有发热、脉速，血沉加快，血红蛋白下降。结肠镜检查及病理活检可明确诊断。8．本病以药物治疗为主，氨基水杨酸制剂适用于慢性期和轻、中度活动期病人；糖皮质激素对急性发作期有较好疗效，剂量足、疗程长。9．溃疡性结肠炎轻度活动患者的首选治疗药物是5-氨基水杨酸制剂。10．糖皮质激素治疗溃疡性结肠炎正确的是特别适合于重型活动性溃疡性结肠炎。11．紧急手术指征：并发大出血、肠穿孔，特别是并发中毒性巨结肠经积极内科治疗无效且伴严重毒血症状者。12．溃疡性结肠炎患者容易并发中毒性巨结肠的情况是重症患者接受胆碱能受体拮抗药时。13．典型病例一：女性，27岁。反复腹泻及脓血便3年多，抗感染治疗无效。近2个月大便每日4～6次，均为脓血便。低热，体温37．6℃。便前左下腹痛，便后缓解，里急后重。该患者最可能的诊断是溃疡性结肠炎。14．典型病例二：男性，32岁。黏液脓血便伴里急后重3年。近2周腹痛加重，高热。体检：体温39．1℃，心率/min，贫血貌，腹部膨隆，全腹有压痛，肠鸣音消失。该病人最可能的诊断是溃疡性结肠炎并发中毒性巨结肠。不宜选做的检查是结肠镜检查。第7单元缺血性肠病1．病变部位以结肠脾曲为中心呈节段性发生。2．本病以患有原发性高血压、冠心病、动脉硬化症、心力衰竭、心房纤颤、休克的老年病人多见。3．病变特点，早期肠黏膜及黏膜下层出现出血及水肿，黏膜呈暗红色。晚期出现表层黏膜坏死、溃疡形成，病变严重者，肠壁全层坏死。4．临床特点为痉挛性左下腹痛或脐区疼痛，伴有恶心、呕吐或便血。5．治疗上立即给予抗凝和足量、广谱而有效的抗生素，纠正电解质和酸碱平衡失调，保护肠黏膜细胞功能的恢复。第8单元功能性胃肠道疾病功能性消化不良1．FD发病的因素有精神心理障碍、胃肠动力紊乱、内脏感觉异常、胃酸分泌异常、幽门螺杆菌感染等。2．FD诊断标准（罗马Ⅲ标准）：诊断前症状出现至少6个月，近3个月满足以下标准。以下1条或多条：餐后饱胀不适；早饱感；上腹痛；上腹烧灼感。没有可以解释上述症状的器质性疾病。3．临床表现：以上腹痛为最常见症状，表现为餐后0．5～3h腹痛持续加重。早饱、上腹胀、嗳气亦为常见症状。不少病人同时伴有失眠、焦虑、抑郁、头痛、注意力不集中等精神症状。4．治疗方法主要是经验性治疗。肠易激综合征1．目前认为精神心理障碍是IBS发病的重要因素，胃肠动力学异常和内脏感觉异常是IBS发病机制的病理生理学基础。2．临床表现以腹痛最常见，疼痛程度不一，部位不固定，排便或排气后缓解。腹泻、便秘，腹泻与便秘交替。粪便性状改变，大便不成形或稀水样。表面有黏液，但绝无脓血。大部分病人可有失眠、头晕、头痛、焦虑、抑郁等精神症状。3．肠易激综合征腹痛的规律是疼痛-排便-缓解。4．肠易激综合征属于胃肠运动功能并常性腹泻。5．肠易激综合征的症状特点是精神紧张可使症状加重。6．肠易激综合征诊断标准：反复发作的腹痛或不适，出现至少6个月，近3个月满足下述标准，在最近3个月内每个月至少有3d出现症状，合并以下2条或多条：①排便后症状缓解；②发作时伴有排便频率改变；③发作时伴有大便性状（外观）改变。7．治疗应强调个体化治疗的原则。8．典型病例：女，32岁，慢性腹泻伴失眠2年，大便每日2～3次，常带少量黏液，无脓血便，以精神紧张时加重，反复粪便致病菌培养阴性，结肠镜检查未见明显异常。病人最可能的诊断是为肠易激综合征。第9单元上消化道出血1．消化性溃疡、食管，胃底静脉曲张、急性胃黏膜病变、胃肿瘤是上消化道出血最常见因素。2．上消化道大出血最常见的病因是胃、十二指肠溃疡。3．上消化道出血范围是Treitz韧带以上出血。4．上消化道出血最少见原因是血管畸形。5．上消化道出血的特征性表现是呕血与黑粪。6．粪便隐血阳性提示每日出血量在5～10ml，每日出血量达50～70ml时出现黑粪，短时间内胃积血达～ml，可出现呕血。7．上消化道出大出血是指失血量0ml。8．出血超过～ml时可出现循环障碍表现，出血量达全身出血量的30%～50%时，即可产生休克。9．急诊胃镜检查是指出血后24～48h内进行者，为上消化道出血的首选诊断方法。10．消化性溃疡并出血的治疗，常用抑制胃酸分泌的药物，原理是血小板聚集及血浆凝血功能所诱导的止血作用需要在pH6．0时才能有效发挥；相反，新形成的凝血块在pH5．0的胃液中会迅速被消化。11．上消化道出血停止标志：血红蛋白稳定，症状稳定。12．为明确出血原因，待病情稳定后，最好行胃镜检查。13．上消化道出血表现为呕血或黑便，主要取决于出血的速度和量。14．典型病例一：骨关节炎患者服阿司匹林后出现黑便，应首先考虑急性胃炎出血。15．典型病例二：肝硬化消化道出血，伴高血压冠心病患者，止血措施最不恰当的是垂体后叶素静脉滴注。16．典型病例三：男，62岁，上腹部无规律性隐痛3个月，因饮酒后呕咖啡样物ml，柏油样便ml来诊，无肝病史。查体：血压90/60mmHg，脉搏/min，血红蛋白90g/L，上腹部轻度压痛，肝脾肋下未触及，其止血措施最好选择泮托拉唑静注。17．典型病例四：男，46岁。呕血6h入院。查体：脉搏/min，血压80/55mmHg。神志不清，营养状况差。巩膜明显*染，腹壁可见静脉曲张，肝肋下可触及，质地较硬，边缘较钝，脾肋下6cm，移动性浊音阳性，肠鸣音弱。该病人呕血最可能的原因是食管胃底曲张静脉破裂。18．典型病例五：男，38岁。3h前突然呕鲜血约0ml来院，3年前诊断为慢性乙型肝炎。查体：贫血貌，血压90/60mmHg，脉搏/min，肝肋下未触及，脾肋下3cm。血红蛋白65g/L，红细胞2．6×10/L，血小板60×10／L，最有效的紧急止血措施是急诊内镜下行食管静脉套扎治疗。第10单元下消化道出血1．下消化道出血指Treitz韧带以下的消化道出血，包括空肠、回肠、盲肠、结肠、直肠及肛门的出血。2．下消化道出血的临床上常见原因为恶性肿瘤、肠息肉及肠道炎症性疾病。3．便血多呈暗红色或鲜红色，为下消化道出血的特征表现。4．内镜检查是下消化道出血病因诊断的重要方法。术中内镜检查是确诊小肠出血最有效的方法。对于下消化道出血经内镜及X线检查未能发现病因时，应行选择性动脉造影肾内科学第1单元尿液检查1．变形红细胞血尿为肾小球源性，均一形态正常红细胞血尿为非肾小球源性。2．对鉴别是否肾小球源性血尿最有意义的是变形红细胞血尿。3．出血量超过1ml/L为肉眼血尿。初段血尿提示前尿道病变，终末血尿提示膀胱三角区、后尿道、精囊、前列腺病变，全程血尿提示膀胱、输尿管及肾脏的疾病。4．血尿描述正确的是尿沉渣高倍镜下视野红细胞3个。5．健康成人24h尿中排出蛋白总量为～mg。6．成人尿蛋白量超过mg/d称为蛋白尿。肾小球性蛋白尿最常见。7．区别血尿与血红蛋白尿的主要方法是做尿沉渣镜检。8．选择性蛋白尿的特点是仅有白蛋白滤过增多。9．选择性蛋白尿的特点是以白蛋白为主。10．正常尿中可偶见透明管型。11．鉴别肾盂肾炎和下尿路感染最有意义的是尿中白细胞管型。12．尿中发现大量透明管型时，提示病变在肾小管和肾小球。13．肾脏疾病中出现血尿最常见的原因是肾小球肾炎。14．粗大上皮细胞管型，常见于肾病综合征。第2单元肾小球疾病概述1．原发性肾小球疾病的发病机制，多数是免疫介导性炎症所致。2．始发的免疫反应需要引起炎症反应才能导致肾小球损伤。3．原发性肾小球疾病的病理分型包括轻微病变型肾小球肾炎、系膜增生性肾小球肾炎、膜性肾病、硬化性肾小球肾炎、局灶性节段性病变。4．肾组织活检的绝对禁忌证：明显出血倾向、重度高血压、精神病、不配合或无法配合、孤立肾、小肾。5．典型病例：若肾活检示肾小球系膜轻度增生，系膜区可见免疫复合物沉积，最可能的诊断为系膜增生性肾小球肾炎。急性肾小球肾炎1．急性肾小球肾炎是以急性肾炎综合征为主要临床表现的一组疾病。2．多见于链球菌感染。常见的感染部位是上呼吸道（多见于扁桃体炎）或皮肤感染（多为脓疱疮）引起。3．急性肾炎的主要临床表现是水肿、血尿、少尿、高血压。4．急性肾小球肾炎与急进性肾小球肾炎临床相似之处为以急性肾炎综合征起病。5．链球菌感染后急性肾小球肾炎必有的临床表现是镜下血尿。6．水肿特点为晨起眼睑水肿或伴有下肢轻度可凹性水肿。7．治疗以休息及对症治疗为原则。急性肾衰竭患者应予透析。8．典型病例一：男性，32岁。咽痛、咳嗽、发热，2周后发现尿色红，眼睑水肿，尿量0ml/24h。体检：全身皮肤未见皮疹，血压/mmHg。化验：尿蛋白++，红细胞50～60/HP，血白蛋白32g/L，血肌酐μmol/L。上述临床表现最可能的诊断是急性链球菌感染后肾炎。9．典型病例二：男性，14岁，上感后2周出现肉眼血尿，血压/95mmHg，临床诊断为急性肾小球肾炎，控制血压应首选利尿药。10．典型病例三：男性，16岁，感冒1周后出现颜面及双下肢水肿。查体：血压/90mmHg，颜面及双下肢轻度水肿。尿常规：蛋白++，红细胞+。血肌酐μmol/L，补体C轻度下降。诊断为急性肾小球肾炎。不宜使用糖皮质激素，宜用利尿药、血管紧张素转化酶抑制药、血管紧张素Ⅱ受体拮抗药、钙离子拮抗药。急进性肾小球肾炎1．临床以急进性肾炎综合征、肾功能急剧恶化、早期出现少尿性急性肾衰竭为特征。2．本病病理改变特征为新月体性肾炎。3．诊断急进性肾小球肾炎最有价值的指标是50%以上肾小球囊内有大新月体形成。4．熟练掌握原发性急进性肾炎的3种类型及相关抗体。5．急进性肾小球肾炎Ⅰ型患者血浓度常升高的抗体是抗肾小球基底膜抗体。6．急进性肾小球肾炎Ⅲ型的肾病最常出现中性粒细胞胞浆抗体阳性。7．免疫复合物型患者常有前驱上呼吸道感染史。8．梗阻性肾病，常突发或急骤出现无尿，但无急性肾炎综合征表现。9．血浆置换是Ⅰ型RPGN的首选治疗方法。10．属于激素冲击治疗的适应证是新月体性肾炎。11．典型病例一：男性，26岁。急起血尿、少尿、水肿、高血压，肾功能急剧恶化。B超示双肾增大，肾活检可见70%肾小球的肾小囊中有大新月体形成。最可能的诊断是急进性肾炎。12．典型病例二：男，21岁，感冒后7d出现颜面及双下肢水肿，尿少。查体：血压/mmHg，尿蛋白++，尿沉渣：红细胞++，血肌酐μmol/L。2周后少尿，BUN29mmol/L，血肌酐μmol/L，最可能的诊断是急进性肾小球肾炎。13．典型病例三：男性，65岁，因乏力、低热、咯血、蛋白尿住院，后出现进行性少尿，做肾活检，结果为细胞新月体性肾小球肾炎，血清ANCA(+)，首选的治疗是甲泼尼龙冲击。慢性肾小球肾炎1．慢性肾小球肾炎以不同程度蛋白尿、血尿、水肿、高血压为基本临床表现。最终发展为慢性肾衰竭。2．慢性肾盂肾炎主要辅助检查项目应是静脉肾盂造影。3．判断是否为慢性肾功能不全应首选的检查是肾穿刺。4．Alport综合征常起病于10岁之前，且有阳性家族史。5．治疗目标为防止或延缓肾功能进行性恶化，改善或缓解临床症状，防治严重并发症。6．治疗上应予低蛋白低磷饮食。控制尿蛋白1g/d，血压控制在/80mmHg以下。7．慢性肾小球肾炎患者，当蛋白尿1g/d时，血压控制的理想水平是/75mmHg以下。8．慢性肾小球肾炎，主要原因为水、钠潴留的高血压治疗可首选呋塞米。9．治疗慢性肾小球肾炎，可引起高血钾的药物是ACE抑制药类。10．典型病例一：男，36岁，间歇性水肿12余年，伴恶心、呕吐1周。查血红蛋白80g/L，血压/mmHg，尿蛋白++，颗粒管型2～3个/HP，尿比重1．～1．。可能的诊断是慢性肾小球肾炎。11．典型病例二：男，38岁，间歇性水肿10余年，伴恶心、呕吐1周。血压/mmHg。血常规血红蛋白80g/L。尿常规：尿蛋白++，颗粒管型2～3个/HP。血肌酐μmol/L。原发病的诊断可能是慢性肾小球肾炎。肾病综合征1．肾病综合征最重要的诊断依据是24h尿蛋白3．5g，血浆白蛋白30g/L。2．肾病综合征最基本的表现是尿蛋白定量3．5g/24h。3．水肿可晨起自眼睑开始，活动后从下肢开始，以后延及全身。4．尿检可见红细胞及各种管型。血液中尿素氮和肌酐升高。5．肾病综合征主要辅助检查项目应是肾活检。6．在原发性肾病综合征中，关于微小病变型肾病的特点是光镜下肾小球基本正常，可见近曲小管上皮细胞脂肪变性；免疫荧光检查阴性；镜下血尿发生率低，一般不出现肉眼血尿；对激素治疗敏感。7．微小病变型肾病呈典型肾病综合征的表现，90%以上对糖皮质激素治疗敏感，易复发。8．肾病综合征常见并发症有感染、血栓及栓塞、急性肾衰竭等。膜性肾病最易并发血栓栓塞。9．老年人继发性肾病综合征常见的疾病是糖尿病肾病。10．糖皮质激素治疗原则为起始足量、缓慢减药、长期维持。11．用糖皮质激素治疗病情可以得到改善的一组肾脏疾病是微小病变病、狼疮性肾炎、免疫性急性间质性肾炎。12．可导致肾病综合征合并急性间质性肾炎的药物是非甾体抗炎药(NSAIDs)。13．肾病综合征引起水肿的主要机制是血浆胶体渗透压降低。14．肾病综合征合并肾静脉血栓形成的患者，药物治疗中作用肯定的是低分子肝素。15．难治性肾病综合征的治疗药物是甲泼尼龙（甲基强的松龙）、环孢素A、环磷酰胺、硫唑嘌呤。16．典型病例一：男性，42岁，因大量蛋白尿，高度水肿，诊断肾病综合征入院。肾穿活检病理为：微小病变型。即予泼尼松60mg/d口服，症状有所控制。治疗3周后，又出现大量蛋白尿，双下肢水肿加重，肾功能减退。此时首先应考虑急性肾衰竭。17．典型病例二：女性，34岁，已诊断肾病综合征，近3d右下肢痛、凉，右足背动脉搏动触不清，指（趾）皮肤发绀，应首先考虑的合并症是右下肢动脉栓塞。18．典型病例三：男性，52岁。因肾病综合征入院做肾活检，病理显示膜性肾病。治疗过程中突然出现双侧肾区疼痛，尿量减少，低热，蛋白尿显著增多伴肉眼血尿，下肢水肿加重，肾功能较前稍有减退。B超示双肾大小较前有所增大。此时最可能的原因是肾静脉血栓形成。19．典型病例四：男性，22岁，原发性肾病综合征患者，首次治疗，每日用泼尼松60mg，3周后尿蛋白仍为(+++)，此时应用原量继续观察。IgA肾病1．IgA肾病以血尿为主要表现。2．IgA肾病描述正确的是免疫病理诊断，是以血尿为主要表现的原发性肾小球疾病。3．常见病理类型主要为系膜增生性肾小球肾炎。4．好发于青少年，男性居多。5．诊断依靠肾活检标本的免疫病理学检查。6．典型病例：男性，32岁，反复发作肉眼血尿，感染后加重，无水肿、高血压及肾功能减退，最可能的诊断是IgA肾病。隐匿性肾炎1．临床表现为无症状性蛋白尿，单纯性血尿，其性质为肾小球源性。2．病理改变主要有肾小球轻微病变、轻度系膜增生性肾小球肾炎。3．典型病例一：女，30岁。确诊肾病综合征，血白蛋白18g/L，近2d感右侧腰部隐痛，尿色偏深，无明显尿频、尿急、尿痛。尿常规：红细胞20～40个/HP，白细胞0～2/HP，B超示双肾、输尿管未见异常。应首先考虑的合并症是隐匿性肾炎。4．典型病例二：女，26岁。发热、咽痛3d后出现肉眼血尿，1d后肉眼血尿消失，但6周后尿沉渣镜检红细胞20～25个/HP，以变形红细胞为主，尿蛋白阴性。查体未见异常，血压/80mmHg。血肌酐正常，ANA及ANCA均阴性，C正常，父母及哥哥体健。最可能的临床诊断是隐匿性肾小球肾炎。狼疮性肾炎1．硬化型（Ⅵ型）为狼疮性肾炎的晚期。2．病理类型可以转变。3．狼疮性肾炎的病理以肾小球内细胞增生和浸润、大量免疫复合物沉积、毛细血管襻节段性坏死为基本病变，分5型。其中免疫荧光呈现多种免疫球蛋白沉积的"满堂亮"现象，主要见于Ⅲ～Ⅵ型。4．熟练掌握狼疮性肾炎活动指标包括病理活动性指标和临床活动指标。5．多见于青壮年人，女性多见。6．全身性表现以发热、关节炎及皮肤黏膜损害最常见。7．血浆置换主要适用于急进性肾炎型狼疮性肾炎。糖尿病肾病1．结节型肾小球硬化（Kimmelstiel-Wilson结节）对诊断具有特异性。2．免疫荧光镜可见IgG在毛细血管基膜呈线样沉积。3．糖尿病肾病多见于中老年人。4．以大量蛋白尿、肾病综合征为主要表现。5．尿白蛋白排出率(UAE)是诊断糖尿病肾病的主要线索，也是判断糖尿病肾病预后的重要指标。原发性小血管炎肾损害1．以小血管壁炎症和（或）纤维素样坏死为病理基础。2．抗中性粒细胞胞质抗体(ANCA)是用于诊断部分原发性小血管炎敏感的、特异的血清学指标。3．肾活检光镜显示肾小球纤维素样坏死或伴新月体形成。4．好发于中、老年男性，常有发热、乏力和体重下降等非特异性症状。5．肾上腺皮质激素联合环磷酰胺对ANCA相关小血管炎有较好疗效。其他继发性肾小球疾病1．乙肝相关性肾炎表现为肾炎综合征、肾病综合征、无症状性蛋白尿或单纯性血尿等。2．乙肝相关性肾炎最常见的病理类型是膜性肾病和系膜毛细血管性肾小球肾炎。3．肾切片上找到乙肝病毒抗原为乙肝相关性肾炎最基本条件，缺此不能诊断。4．过敏性紫癜肾炎属Ⅲ型变态反应，免疫病理以IgA颗粒样弥漫性肾小球沉积为其特征。5．骨髓瘤肾病理可表现为管型肾病、肾小管坏死、轻链沉积病和肾淀粉样变。6．Goodpasture综合征（肺出血-肾炎综合征）主要表现为咯血、贫血及肾小球肾炎，血清抗GBM抗体阳性。典型的表现为免疫病理检查中IgG和C沿肾小球毛细血管壁和肺泡毛细血管壁呈线条样沉积。首选治疗为血浆置换。高血压肾损害1．高血压肾损害患者出现蛋白尿前一般已有5年以上的持续性高血压（血压一般/mmHg）。高血压为原发性。2．有持续性蛋白尿，镜检有形成分少。3．肾活检见良性肾小动脉硬化。溶血性和血栓性微血管病1．溶血性尿毒症综合征(HUS)急性期以溶血性贫血、出血及急性肾衰竭为突出表现。2．HUS确诊需肾活检证实为肾微血管病，微血管栓塞。3．血栓性血小板减少性紫癜(TTP)最主要表现为中枢神经系统受累症状。4．成人血小板减少性紫癜与溶血性尿毒症综合征的最大区别：有神经系统症状，肾损害较轻。5．TTP诊断有血小板减少、微血管性溶血性贫血及神经系统受累的三联征表现，部分还有发热及急性肾衰竭，呈五联症。最有效的治疗方案是大剂量免疫球蛋白冲击疗法和血浆置换。6．HUS与TTP鉴别。Alport综合征与Fabry病1．Alport综合征，患者以男性居多，常见首发症状为血尿。肾功能常呈慢性、进行性损害。2．肾组织电镜检查见GBM广泛变厚、劈裂，是Alport综合征肾脏组织特征性的病理改变。3．Alport综合征最主要的遗传方式是性连锁显性遗传。致病基因定位于X染色体长臂中段(Xq21．3～Xq22)。4．Fabry病是常染色体隐性遗传，致病基因位点在X染色体长臂Xq21～Xq24。5．Fabry病的特征性损害是皮肤角质瘤。神经系统表现为Fabry病最早出现的症状，主要是发作性痉挛掌痛与四肢蚁爬感。第3单元泌尿系感染急性肾盂肾炎1．上行性感染是引起急性肾盂肾炎最常见的感染途径。2．最常见的致病菌是革兰阴性杆菌，主要是大肠杆菌。3．表现为突然发生一侧或两侧腰痛。4．急性肾盂肾炎的疗程为2周，热退3d后可改口服药。5．对鉴别上、下尿路感染最有意义的是尿中白细胞管型。6．鉴别上、下尿路感染的依据是尿抗体包裹细菌检查。7．链球菌引起的尿路感染，有临床诊断意义的最低菌落计数为清洁中段尿培养，菌落计数为10万个/ml。8．克雷伯杆菌引起的尿路感染，有临床诊断意义的最低菌落计数为清洁中段尿培养，菌落计数为0个/ml。9．膀胱穿刺尿培养阳性即有诊断意义。10．典型病例一：女性，32岁，右腰痛伴发热、尿频、尿急、尿痛3d住院，7年前有类似发病史1次。尿常规示白细胞（+++），红细胞(+)，尿蛋白(+)，血常规白细胞总数升高。泌尿系B超及IVP未见异常。最可能的诊断是急性肾盂肾炎。11．典型病例二：女，34岁，寒战、发热、腰痛伴尿频、尿急3d。体温39℃，心肺无异常。肝脾肋下未触及。两侧肋脊角有叩击痛。尿液检查：蛋白（-），镜检红细胞5～5个/HP，白细胞10～15个/HP，诊断应首先考虑急性肾盂肾炎。12．典型病例三：女，30岁，发热、腰痛、尿频、尿急1个月，近4d全身关节酸痛、尿频、尿急加重。体检：体温39．2℃，白细胞15×10/L，中性粒细胞0．88，尿培养大肠杆菌阳性，诊断为大肠杆菌性尿路感染，应首选头孢曲松，疗程2周。慢性肾盂肾炎及急性膀胱炎1．慢性肾盂肾炎以蛋白尿、水肿、高血压为主要临床表现。2．慢性肾盂肾炎反复发作发生于排尿机制存在结构或功能障碍的患者。3．诊断慢性肾孟肾炎的可靠依据是静脉肾盂造影，肾盂、肾盏变形或双肾大小不一。4．慢性肾盂肾炎的易感因素有糖尿病。5．对诊断慢性肾盂肾炎最有意义的是肾小管功能持续性损害。6．急性膀胱炎表现为尿急、尿频、排尿时烧灼样痛、排尿困难。致病菌80%以上为大肠埃希菌感染。7．典型病例一：女，突发膀胱刺激症状伴血尿，无发热及腰痛，应先考虑急性膀胱炎。8．典型病例二：女，54岁，寒战、发热（最高体温达38．8℃）、全身不适、恶心呕吐3d。体检：血压/85mmHg，肾区有叩击痛。尿常规：蛋白(++)，白细胞满视野，红细胞8～10个/HP。中段尿细菌培养为阳性。查双肾B超、肾功能均无异常。5年来有多次类似发作，近2年来夜尿明显增多。此患者最可能的诊断为慢性肾盂肾炎复发型。第4单元间质性肾炎1．引起急性过敏性间质性肾炎的常见致病药物有青霉素类、先锋霉素类、非固醇类抗炎药、利尿药、抗结核药、磺胺类药等。2．引起急性过敏性间质性肾炎的最常见致病药物是β-内酰胺类抗生素及非类固醇类抗炎药。3．急性药物过敏性间质性肾炎的发病机制为细胞介导的免疫机制、体液免疫机制。4．慢性小管间质性肾病的临床表现特征之一为肾功能不全进展缓慢。5．马兜铃酸肾病典型的肾病理为广泛小细胞性肾间质纤维化。第5单元肾小管性酸中毒1．肾小管性酸中毒以高氯性代谢性酸中毒为特征，晚期损害肾小球导致尿毒症。2．肾小管性酸中毒的分型、临床表现、诊断标准及治疗原则。3．老年人Ⅳ型肾小管性酸中毒特点：高钾性高氯性肾小管性酸中毒。4．Ⅰ型的诊断NHCl试验或尿二氧化碳分压(U-PCO)试验阳性。5．治疗上Ⅰ型禁用成酸性盐药物。第6单元肾动脉狭窄1．肾动脉狭窄最常见的病因为大动脉炎。2．体格检查：血压增高，舒张压高更明显。双上肢收缩压差10mmHg，下肢比上肢血压高不足20mmHg者。腹、腰背部可听到血管杂音。3．肾动脉造影对肾动脉狭窄具有诊断价值。第7单元囊肿性肾病1．多囊肾的遗传方式为常染色体显性遗传或常染色体隐性遗传。2．多囊肾的并发症主要有尿路和囊肿感染、肾结石和肾内钙化、囊肿癌变。3．多囊肾的诊断标准。4．多囊肾控制高血压首选血管紧张素转化酶抑制药，多囊肾肾衰竭时血透方式是血液透析。5．多囊肾的病人肾衰竭时较肾小球肾炎的病人肾衰竭时，贫血应用促红细胞生成素(EPO)的时间要晚，小剂量（0～0U/次，每周1～2次），皮下注射更好，疗效佳，副作用小。6．典型病例：中年男性，晨练后出现无痛性肉眼血尿，其父50岁死于尿毒症，最可能的诊断成人多囊肾，诊断本病的最主要的依据：家族史；胰腺囊肿；血尿等。第8单元肾功能不全急性肾功能不全1．急性肾功能不全的病因分为肾前性、肾实质性和肾后性3类。2．进行性尿量增多是肾功能开始恢复的一个标志。3．急性与慢性肾衰竭鉴别的金标准是肾活检。4．急性肾功能衰竭少尿期最常见的血钾、镁、磷、钠、钙代谢异常是高钾、高镁、高磷、低钠、低钙。5．急性肾功能衰竭少尿期结束的标志，是指24h尿量至少增加至ml。6．少尿期的治疗应注意防治急性肺水肿、高钾血症、上消化道出血和并发感染。7．在急性肾功能衰竭病人少尿期或无尿期，需紧急处理的电解质失调是高钾血症。8．典型病例一：急性肾功能衰竭、高钾血症患者，心率40/min，应首先采取的治疗措施是血液透析。9．典型病例二：女性，52岁，因呕吐、腹泻、低热7d，在门诊应用庆大霉素32万U/d，共5d，近日来觉尿量有所减少，～ml/d，伴乏力、头晕。实验室检查尿蛋白(+)，血红蛋白g/L，血清钾6．5mmol/L，BUN33．5mmol/L，血肌酐μmol/L。该例最可能的诊断是庆大霉素导致急性肾衰竭。最应采取的治疗手段是透析治疗。慢性肾功能不全1．我国引起慢性肾衰竭的首位病因是慢性肾小球肾炎。2．引起慢性肾功能不全的最常见继发性肾脏病是糖尿病肾病。3．肾功能不全临床分期及指标。4．以肾功能进行性减退，代谢产物潴留，水、电解质和酸碱平衡失调及各系统受累为主要表现。5．正常肾小球滤过率为80～ml/min。肌酐清除率降到10ml/min以下时称为尿毒症晚期或终末期。6．全身或局部感染为最常见的加重诱因。7．慢性肾衰竭病人最早最常见的症状经常是在消化系统。心力衰竭是慢性肾功能不全的最主要死因。8．慢性肾功能不全周围神经病变中较明显的表现为不宁腿综合征。9．在慢性肾衰竭时是一种高转运性骨病，主要由于甲状旁腺功能亢进引起，最早见于末端指骨纤维性骨炎。10．在慢性肾衰竭时是一种低转运性骨病，主要由于活性维生素D不足引起，以脊柱和骨盆表现最早且突出肾性骨软化症。11．慢性肾衰竭失代偿期是指GFR（肾小球滤过率）的范围在25～50ml/min。12．血磷升高、血钙降低是慢性肾功能不全引起继发性甲状旁腺功能亢进的主要原因。13．GFR降至20ml/min以下时出现代谢性酸中毒。14．早期慢性肾功能不全最主要的治疗目的是延缓肾功能减退。15．慢性肾功能不全出现肾性贫血最合适的治疗药物是促红细胞生成素。16．慢性肾功能不全继发性甲状旁腺功能亢进患者应给予磷结合剂。17．慢性肾功能不全继发性甲状旁腺功能亢进最主要的原因是维生素D减少。18．典型慢性肾功能不全时的水、电解质紊乱是代谢性酸中毒、低血钙、高血磷、高血钾。19．终末期慢性肾衰竭的最主要死亡原因是心脑血管并发症。20．尿毒症病人高血压最主要的原因是水、钠潴留。21．血尿素氮28．5mmol/L，血肌酐μmol/L，有明显代谢性酸中毒、高血钾及尿少致水潴留、心力衰竭者均是开始透析治疗的参考指标。22．蛋白质的摄入应采用优质低量的原则。23．典型病例一：男，35岁，14年前曾发现蛋白尿，一直未检查和治疗。3周前出现恶心、呕吐。查体：血压/mmHg，轻度水肿，血肌酐μmol/L，B超示双肾缩小。该患者最可能的原发病是慢性肾小球肾炎。典型病例二：男，36岁，头痛、头晕2年，2周来加重伴心悸、乏力、鼻出血及牙龈出血来诊。查体：血压/mmHg，皮肤黏膜苍白，血红蛋白60g/L，血小板×10/L,尿蛋白(+++)，尿红细胞3～5个／HP，BUN38mmol/L，SCrμmol/L，CCr10ml/min，肾脏B超示左肾8．9cm×4．6cm×4．1cm，右肾8．7cm×4．4cm×4．1cm，双肾皮质变薄。该患者最佳的治疗措施是血液净化。神经内科学第1单元神经病学概论上运动神经元瘫痪1．瘫痪是指运动神经元、周围神经和肌肉病变所致随意运动功能减弱或丧失。2．上运动神经元发自大脑中央前回的大锥体细胞，其轴突形成皮质脊髓束和皮质脑干束。3．上运动神经元麻痹典型临床表现肢体单瘫，肌张力增高，腱反射亢进，浅反射消失，病理反射，肌肉无萎缩。4．上运动神经元瘫痪定位分型分为皮质型、内囊型、脑干型、脊髓型。5．"三偏"征为典型的内囊损害表现。6．肌电图显示神经传导正常，无失神经支配电位。7．上运动神经元瘫痪类型不同临床表现不同。8．典型病例：老年男性，有高血压病史20余年。数天前出现口角偏左，右侧鼓腮不能，右侧鼻唇沟变浅，双倒闭眼、额纹正常。该患者病变部位应在左侧皮质脑干束。下运动神经元瘫痪1．其解剖部分是指下运动神经元前角细胞、脑神经运动核及其发出的神经轴突。2．下运动神经元麻痹是由于病变损害脊髓前角细胞。3．典型临床表现肌张力降低，腱反射减弱或消失，肌肉有萎缩，无病理反射。4．肌电图示神经传导速度异常和失神经支配电位。5．下运动神经元瘫痪类型不同临床表现各异。锥体外系统1．锥体外系统组成的主要部分是基底核（又称纹状体），包括尾核、壳核及苍白球。2．其主要功能是维持肌张力、身体姿势和协调运动。3．锥体外系统损害的临床表现有静止性震颤、肌强直、舞蹈症、手足徐动症、抽动症、扭转痉挛等。4．肌电图显示神经传导正常，无失神经支配电位。5．锥体外系统损害类型临床表现各异。小脑的结构和功能1．小脑借上、中、下小脑脚分别与中脑、脑桥、延髓相连。2．小脑蚓部损害典型的步态为醉酒样步态。3．小脑半球损害的主要体征有同侧指鼻试验、跟膝胫试验欠准，辨距不良，轮替动作差，误指试验偏向病侧，向病灶侧注视时有粗大眼球震颤。不同感觉的传导通路，损伤后的临床表现、感觉障碍的定位诊断1．感觉分为特殊感觉和一般感觉。2．其传导径路均由3个向心的感觉神经元互相连接组成，其中第二级神经元是交叉的。3．感觉障碍根据病变的性质分为抑制性症状和刺激性症状。4．肌电图显示神经传导正常，无失神经支配电位。5．感觉障碍的定位因传导损伤部位不同而表现不同。可以分为末梢型、周围神经型、节段型、传导束型、交叉型、偏身型、单肢型。6．典型病例：45岁男性，近3个月来行走不稳，走路似踩棉花样，以夜间为甚。查体：双下肢位置觉、振动觉消失，Romberg征阳性。余神经系统检查正常。病变可能在皮质脊髓侧束。脑神经的解剖和传导通路及损害的临床表现神经系统检查大脑的解剖结构及功能区1．视神经损害表现同侧视力下降。2．动眼神经核支配肌肉有：上睑提肌、上直肌、下直肌、内直肌、下斜肌及瞳孔括约肌和睫状肌。3．滑车神经支配眼上斜肌。展神经支配眼外直肌。4．三叉神经运动纤维支配咀嚼肌。5．面神经感觉纤维分布于舌前2/3的味蕾。6．舌咽神经感觉纤维分布于舌后1/3的味蕾，传导味觉。7．病理反射指Babinski征、Chaddock征、Oppenheim征、Gordon征、Schaeffer征、Gonda征等。8．脑膜刺激征三联征包括颈强直、Kerning征、Brudzinski征。9．脑干上行网状激活系统、丘脑弥散投射系统和大脑皮质是维持正常意识状态的主要神经结构。10．昏迷是最严重的意识障碍。第2单元周围神经病特发性面神经炎三叉神经痛急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病1．特发性面神经炎时可出现Bell现象。2．三叉神经痛最常发生的是三叉神经的第2、3支。3．三叉神经痛有"触发点"或"扳机点"。4．Guillain-Barre综合征其病理是以周围神经和神经根的脱髓鞘及小血管周围淋巴细胞及巨噬细胞的炎性反应为特点的自身免疫病。5．Guillain-Barre综合征首发症状表现四肢对称性无力，瘫痪为弛缓性。6．呼吸肌麻痹为Guillain-Barre综合征死亡的原因。7．实验室检查发现Guillain-Barre综合征典型的脑脊液改变是蛋白细胞分离。8．Guillain-Barre综合征以对症治疗为主。9．典型病例：青年男性，平素体健。昨日晨起时觉耳后痛，今日出现口角歪向左侧，舌右侧味觉减退。对响声感到非常不适。无复视、耳鸣、听力下降、肢体无力。体检：右侧不能皱额、闭目，示齿时口角歪向左侧。在外耳和耳郭发现疱疹。最可能的诊断是Ramsay-Hunt综合征。第3单元脊髓疾病脊髓炎脊髓压迫症1．脊髓炎常于发病前1～2周有上呼吸道感染症状。2．脊髓炎急性期药物治疗以糖皮质激素为主。3．脊髓压迫症是由于椎管内的占位性病变而产生脊髓受压，病变呈进行性发展，导致脊髓横贯性损害和椎管阻塞。4．脊髓压迫症常见的病因有脊柱病变、脊髓本身的肿瘤、脊膜病变及脊髓和神经根病变。5．脊髓压迫症临床表现依据病情急慢而不同。6．脊髓压迫症诊断需明确定位及病变性质。7．典型病例一：男性，34岁，有时右背痛，右下肢逐渐无力，伴左足麻木，并向上扩延半年余，背痛夜间明显，呈烧灼样，于咳嗽时加剧。查体：右下肢肌力4级，肌张力增高，膝腱反射亢进，运动觉及震动觉消失，左平乳头以下痛温觉消失，腰穿脑脊液蛋白0．65g/L，椎管不全梗阻。最可能的疾病是脊髓压迫症。8．典型病例二：男性，20岁，双下肢麻木、无力10d，尿潴留1d。查体：双下肢肌力1级，脐平面以下感觉消失，双下肢肌张力减低，腱反射消失，未引出病理反射，腰穿动力学试验通畅，脑脊液无色透明，细胞数20个／mm，蛋白80mg/dl。最可能的诊断是急性脊髓炎。第4单元脑血管疾病短暂性脑缺血发作(TIA)脑血栓形成1．TIA是颈内动脉或椎．基底动脉系统一过性供血不足。持续时间短，不超过24h，恢复快，不留后遗症状，可反复发作。2．脑血栓是由于脑动脉狭窄、闭塞或在狭窄的基础上形成血栓，造成脑局部急性血流中断，引起脑组织缺血性坏死，出现相应的神经系统症状与体征。3．脑动脉粥样硬化为脑血栓形成最常见的病因。4．依据血栓形成部位不同临床表现各异。5．脑血栓形成急性期的治疗为早期溶栓、抗凝、脑保护、降纤、血液稀释法等治疗。6．典型病例一：女性，62岁，昨日突发头晕，今晚头晕症状加重，下午言语欠清，复视，右侧肢体无力。持续16min症状消失，神经系统检查正常。根据症状，考虑为TIA，椎-基底动脉系统缺血所致。7．典型病例二：女性，65岁，发现左侧肢体活动不能3h。既往有高血压10年。检查：意识清楚，瞳孔等圆，肌力2级，为明确诊断首选检查为头颅CT。获取更多考试资料8．典型病例三：女性，65岁，发现发作性左眼失明1个月，每次持续5min。2d来言语表达困难伴有左侧头痛，右侧肢体肌力减弱。最可能的诊断是左侧颈内动脉血栓形成。脑栓塞1．病因分心源性和非心源性。2．急骤发病，意识清楚或有短暂性意识障碍，伴颈动脉系统和（或）椎-基底动脉系统的症状和体征。3．腰穿脑脊液检查正常。4．脑CT或MRI可明确部位及病情变化。5．治疗应首先控制原发病，改善脑循环，减轻脑水肿，减少梗死范围。6．典型病例：男性，68岁。午休后突感头晕，右侧肢体无力伴不能言语，既往有冠心病和心房颤动史，头颅CT示左侧内囊低密度影，诊断考虑为脑栓塞。脑出血1．高血压动脉硬化是其脑出血常见病因。2．依据出血部位不同临床表现不同。3．出血性卒中与缺血性卒中最有鉴别价值的辅助检查是头颅CT。4．脑内水肿者需用脱水药，常用20%甘露醇。5．保持安静，防止继续出血，积极抗脑水肿；降低颅内压、调整血压，防治并发症。6．典型病例：62岁，男性，突发头痛、呕吐，视物旋转伴行走不稳2h。查体：一侧肢体共济失调，构音障碍。最可能的诊断是小脑出血。蛛网膜下腔出血1．常见病因有脑动脉瘤、脑血管畸形和高血压脑动脉粥样病变等。2．临床表现头痛、呕吐、脑膜刺激征及意识改变。3．脑脊液检查、CT、MRI及脑血管造影等有利于明确诊断。4．去除病因、控制继续出血、防止迟发性脑血管痉挛、防止再出血。5．典型病例一：男性，50岁，打牌时突感头痛，视物成双，颈部僵硬，头颅CT示脑池内高密度影，考虑为蛛网膜下腔出血。6．典型病例二：62岁，男性，突发头痛、颈枕部痛和呕吐8h，无高血压病史。查体：神志清，血压轻度升高，右侧瞳孔散大，对光反应消失，右上睑下垂，眼球向上、下、内运动不能，颈强直，Kerning(+)，脑CT示脑正中裂、大脑外侧裂和基底池呈高密度影。首先考虑的诊断是蛛网膜下腔出血。第5单元帕金森病1．该病为病因不明的神经变性疾病，表现黑质变性和黑质一纹状体系统多巴胺缺乏，与年龄老化、环境危险因素及遗传因素有关。2．其表现有静止性震颤、齿轮样强直、运动迟缓、姿势步态异常、自主神经功能紊乱等。3．诊断要点：缓慢发生并逐渐进展的三主征--静止性震颤、肌张力增高、运动减少及对多巴胺制剂治疗有效。4．以症状治疗为主，常用药物为多巴胺受体激动药和单胺氧化酶抑制药，对治疗效果差者可先选择手术。5．左旋多巴的主要副作用有"开-关"现象、胃肠道症状、"舞蹈样"动作、精神症状。6．典型病例：老年男性，先左上肢活动不灵，不自主运动，1年后出现左下肢活动不灵，不自主运动，无智能损害。静止时不自主运动加重。头颅磁共振未见明显异常。初步诊断帕金森综合征，手脚的不自主运动为震颤。第6单元癫痫1．癫痫是一组反复发作的由于大脑神经元突然异常放电所引起的短暂的大脑功能失调的慢性疾病。2．常见的病因与遗传有关，脑部病损或代谢障碍。3．癫痫持续状态的主要特征是两次发作间期意识或神经功能障碍不能完全恢复。4．复杂部分性癫痫发作的特点是发作性意识障碍伴精神症状和自动症。5．脑电图的异常波形对癫痫诊断极有价值。6．病因治疗；依据癫痫发作的类型选择药物治疗。7．典型病例：男性，21岁，反复四肢抽搐、口吐白沫、意识丧失、大小便失禁2年。脑电图示有癫痫样波。治疗上应立即开始治疗，用药从小剂量开始，开始先单独用一种药物治疗，治疗期间注意定期检查肝肾功能。第7单元偏头痛1．以反复发生的一侧搏动性头痛为特征，首发以视觉先兆最为常见。2．以普通型偏头痛最常见。3．诊断具备条件：有长期反复发作史；头痛为中度或重度，多为单侧跳痛；伴恶心、呕吐、畏光、畏声；体格检查及实验室检查均无异常；经麦角胺制剂止痛有效。4．主要以预防为主，避免诱发因素，急性期对症治疗。5．预防治疗可选用普萘洛尔、苯噻啶、钙通道阻滞药。第8单元神经-肌肉接头与肌肉疾病重症肌无力1．是一种神经-肌肉传递障碍的获得性自身免疫性疾病，表现为部分或全身骨骼肌的病态疲劳，活动后加重，休息后减轻，晨轻暮重波动性变化。2．多以一侧或双侧眼外肌麻痹为首发症状。3．依据受累肌群分型。分为Ⅰ型：眼肌型；ⅡA型：轻度全身型；ⅡB型：中度全身型；Ⅲ型：重症激进型；迟发重症型。4．对有疑问的病例可做疲劳试验或抗胆碱酯酶药物试验。5．治疗主要应用胆碱酯酶抑制药；处理危象首先要保持呼吸道通畅，控制肺部感染。6．典型病例：老年男性，出现四肢无力，体重减轻，肢体无力，活动后好转，劳累后加重。诊断考虑重症肌无力综合征，重要的辅助检查是重频电刺激，常伴随疾病为小细胞性肺癌。周期性瘫痪1．以反复发作的突发的骨骼肌弛缓瘫痪为特征的一组疾病，发病时大多伴有血清钾含量的改变。2．常表现两侧对称四肢软瘫，以近端较重，肌张力减低，腱反射减弱或消失。3．常见的诱因为酗酒、过劳、剧烈运动、寒冷、感染、创伤等。4．临床表现依据病情急慢而不同。中国以甲亢性周期性瘫痪最常见。5．依据类型进行治疗。典型病例：男性，21岁，晨起时瘫痪在床，四肢均不能活动。检查：神志清楚，脑神经检查未发现异常，四肢肌力2级，肌张力减低，四肢腱反射正常，无感觉障碍，最可能的诊断是周期性瘫痪。内分泌学第1单元内分泌系统及代谢疾病总论1．内分泌系统是由身体的特定器官或组织分泌的化学物质（激素），通过血液循环或直接到达特定的组织或器官，调节体内的代谢过程、脏器功能、生长发育、生殖衰老等活动。包括旁分泌与自分泌。2．下丘脑-垂体-靶腺轴的调节为内分泌系统的反馈调节典型表现。3．腺垂体合成和分泌的促甲状腺激素(TSH)分泌释放到血液中分布至全身。4．内分泌腺体功能亢进引起激素分泌过量，反之引起激素分泌过少。5．内分泌系统疾病的诊断包括功能诊断、病理诊断和病因诊断3个方面。6．内分泌疾病定位诊断检查包括磁共振成像、放射性核素显像、B型超声检查、静脉导管分段取血。第2单元垂体腺瘤1．垂体腺瘤的主要表现包括激素的分泌增多或减少以及周围组织的压迫症状等。2．有功能的垂体腺瘤最常见的是PRL瘤。3．疑为垂体腺瘤时，定位诊断首选放射性核素扫描。4．垂体腺瘤有激素分泌功能的表现是手足增大。5．垂体腺瘤治疗的目标是减轻或消除肿瘤占位病变的影响，纠正肿瘤分泌过多激素，尽可能保留垂体功能，防止肿瘤对于邻近结构的损毁及作为激素的替代治疗。6．垂体腺瘤的诊断最有价值的是鞍区MRI或CT扫描。7．除PRL腺瘤外，手术是各种功能性垂体腺瘤主要的、首选的治疗方式。8．泌乳素瘤的诊断，PRL显著增高：μg/L高度怀疑，μg/L诊断肯定，但需除外大分子PRL血症。9．高泌乳素血症的药物治疗首选溴隐亭。10．巨人症的诊断。面容、身高、骨关节、代谢等异常；GH明显升高；IGF-I增高是筛选病变活动及疗效评定的指标；TRH、LHRH兴奋试验GH反常升高；SS抑制试验GH无反应，葡萄糖负荷(g)后GH不能降低反而升高；其他垂体激素如PRL、FSH/LH、ACTH、TSH等及其相应靶腺功能测定有助于了解多形性腺瘤（混合瘤）的存在及垂体功能受损情况；影像学检查。11．典型病例：女性，28岁，继发性闭经5年，婚后3年未孕。查体双侧泌乳，血PRL水平μg/L，磁共振检查垂体有2．0cm的占位病变，诊断为垂体泌乳素大腺瘤，继发闭经、不育。治疗宜采用多巴胺激动药溴隐亭。第3单元腺垂体功能减退症1．垂体瘤最典型的是产后大出血引起的腺垂体坏死，即Sheehan综合征。2．腺垂体功能减退症最常见原因是各种垂体肿瘤。3．腺垂体功能减退症危象最常见的诱发因素是感染性疾病。4．发生在儿童以生长和发育障碍为最主要表现。5．Sheehan综合征最易发生垂体瘤危象。垂体危象是指腺垂体功能减低出现危及生命的急剧加重，以低血糖性昏迷最常见，常有休克，感染是主要诱因。突出表现为消化、循环系统及神经精神方面的症状。6．严重的腺垂体功能减退症易发生低血糖，主要是缺乏GH及ACTH。7．垂体危象的处理。首先纠正低血糖；氢化可的松50～mg/6h静脉滴注；保温并口服甲状腺激素；保持水、电解质平衡；去除病因，积极抗感染、纠正休克等；禁用镇静、安眠、麻醉、中枢神经抑制药及降糖药。8．典型病例：女性，40岁，已婚，8年前生育一子后闭经、体力差，每因感染而脱水，血压偏低，需住院输液治疗，有时需要用糖皮质激素方可恢复，此次情况同前，目前查体：神志清，合作，心、肺、腹未见异常。最可能出现异常的是尿17-羟皮质类固醇。最可能的疾病是Sheehan病。最有效的治疗是输葡萄糖盐水加氢化可的松。第4单元生长激素缺乏性侏儒症1．生长激素缺乏性侏儒症亦即垂体性侏儒症，是发生于儿童期的各种原因所致生长激素(GH)分泌减少或功能障碍，导致生长发育缓慢及身材矮小。2．生长激素缺乏躯体生长迟缓的表现：2～3岁差别显现，7cm/年，以后4～5cm/年，青春期，5．5～6cm／年。身高低于同龄、同性别第三百分位曲线。3．怀疑的病人可任选以下2种试验进行诊断：胰岛素低血糖、精氨酸、左旋多巴、可乐定兴奋试验等，试验后GH仍5μg/L者多为本病。GHRH给药后GH峰值5μg/L者为垂体性，否则为下丘脑性。4．首选治疗药物是基因重组人生长激素(hGH)。第5单元中枢性尿崩症1．尿崩症特征性表现是多饮、多尿、烦渴。2．尿渗透压降低常见于中枢性尿崩症。3．禁水试验可以确诊。4．特异性检查为鞍区MRI。5．中枢性尿崩症患者控制多尿最适宜的药物是去氨加压素。6．典型病例：男性，31岁，烦渴、多饮、多尿3个月。禁饮水7h时血渗透压mOsm/(kg·HO)，尿量ml/h，尿渗透压mOsm/(kg·HO)，尿比重1．，皮下注射垂体后叶素3mg后，第2小时尿量25ml/h，尿渗透压mOsm/(kg·HO)，尿比重1．，诊为完全性中枢性尿崩症。首选的处理是应用去氨加压素治疗。第6单元抗利尿激素分泌失调综合征1．抗利尿激素分泌失调综合征是指内源性抗利尿激素分泌异常增多或其活性作用超常，从而导致水潴留、尿排钠增多以及稀释性低钠血症等临床表现的一组综合征。2．临床症状的轻重与ADH的分泌量有关，同时取决于水负荷的程度。3．诊断依据是血清钠一般低于mmol/L;尿钠增高常超过30mmol/L;血浆渗透压常低于mOsm/L;尿渗透压常高于血渗透压；有原发病或用药史；血浆AVP增高对SIADH的诊断有重要意义；无水肿，肾功能、肾上腺皮质功能正常。第7单元甲状腺功能亢进症1．甲状腺功能亢进最常见的类型是Graves病。2．引起Graves病基本的原因是遗传易感性和自身免疫功能异常。3．甲状腺功能亢进症最常见的甲状腺改变是弥漫性甲状腺肿。4．临床表现主要有甲状腺毒症、甲状腺肿大、甲状腺眼病等。5．诊断自主性功能亢进性甲状腺腺瘤最佳的甲状腺检查是放射性核素扫描。6．最具有诊断意义的体征是弥漫性甲状腺肿伴血管杂音。7．慢性淋巴细胞性甲状腺炎伴甲亢者。血TGAb和TPOAb阳性且滴度较高。8．诊断慢性淋巴细胞性甲状腺炎最有价值的检查是抗甲状腺抗体。9．游离T、游离T、游离T指数为具有生理活性的甲状腺激素，不受TBG影响，是诊断临床甲亢的首选指标。10．下列指标中用于鉴别原发性与继发性甲状腺功能减退症的是TSH。11．甲亢的治疗包括抗甲状腺药物、放射性Ⅰ。12．预测Graves病停用抗甲状腺药物是否易复发的指标是抗甲状腺抗体。13．甲状腺危象的主要诱因有感染、手术、放射碘治疗等。临床表现有原有的甲亢症状加重，还出现高热、心动过速、心房颤动、休克、昏迷等症状。治疗首选丙硫氧嘧啶。14．抗甲状腺药停药的关键指征是T、T正常，TRAB明显下降或转阴。15．甲亢病人术前准备可以手术的基础代谢率，至少降至+20%以下。16．甲状腺手术后最危急的并发症是呼吸困难。17．复方碘溶液治疗用于甲亢术前准备。18．预防甲状腺功能减退症黏液性水肿昏迷的关键是坚持甲状腺素替代治疗。19．典型病例一：女性，24岁。因甲状腺功能亢进症行甲状腺大部切除术，术后第2天出现手足抽搐。最可能的原因是甲状旁腺功能低下。采用的治疗方法是静脉注射10%葡萄糖酸钙。该病人发作性手足抽搐1个月未缓解，且逐渐加重，最有效的治疗方法是口服维生素D。20．典型病例二：男，33岁，患甲状腺功能亢进症，突然出现双下肢不能动。检查：双下肢膝腱反射减退，无肌萎缩。血钾测定2．3mmol/L，最可能是周期性瘫痪。21．典型病例三：女，17岁，烦躁，怕热，多汗，体重减轻2个月，查体：血压/60mmHg，体型偏瘦，皮肤潮湿，手有细颤，轻微突眼，甲状腺弥漫性一度大，质地软，无触痛，可闻及轻度血管杂音，心率/min。经甲状腺功能检查确诊为Graves病，首选的治疗是丙硫氧嘧啶。22．典型病例四：女，25岁。发现心悸、盗汗、易怒1年，伴有饮食量增加、消瘦。查体：血压/80mmHg，重度突眼，甲状腺弥漫性肿大，深入胸骨后上纵隔内，心率/min。测血T、T值高于参考值上限1倍。该患者诊断是Graves病。对患者应尽早行手术治疗，其适应证是甲状腺位于胸骨后。该患者术前最适合的药物准备是抗甲状腺药+碘剂。23．典型病例五：男，36岁。心悸、怕热、手颤、乏力1年，大便不成形，每日3～4次。体重下降11．5kg。查体：脉搏90/min，血压/50mmHg，皮肤潮湿，双手细颤，双眼突出，甲状腺弥漫性二度肿大，可闻及血管杂音，心率/min，律不齐，心音强弱不等，腹平软，肝脾肋下未触及，双下肢无水肿。为明确诊断，首选的检查是血TSH、T、T。本例心律不齐最可能的是心房颤动。治疗首选立即行甲状腺大部切除。第8单元甲状腺功能减退症1．黏液性水肿昏迷是甲状腺功能减退发展至晚期表现，死亡率高，其治疗应用甲状腺激素及肾上腺皮质激素，禁用镇静、麻醉药。2．自发性甲状腺功能减退最常见于慢性淋巴结性甲状腺炎。3．原发性甲状腺功能减退症最早出现异常的是血TSH。4．可诱发黏液性水肿昏迷的是替代治疗中断、使用镇静药、寒冷、手术。5．TSH增高是原发性甲减最敏感的诊断指标，血清TT减低，亚临床期仅TSH增高。6．慢性淋巴性甲状腺炎引起原发性甲状腺功能减退症替代治疗的原则首选左甲状腺(L-T)，从小剂量开始，逐渐递增到合适剂量。7．典型病例一：甲状腺功能减退症患者有严重的智力低下，聋哑，估计其甲状腺功能减退始于胎儿期或新生儿期。8．典型病例二：女，52岁，乏力，怕冷，便秘伴声音嘶哑1年，体重增加8kg。经检查诊断为甲状腺功能减退症，拟用左甲状腺素替代治疗，最适宜的起始剂量是25μg。9．典型病例三：男性，63岁，因声音嘶哑、反应迟缓、水肿入院。诊断为慢性淋巴性甲状腺炎、甲减，有黏液性水肿、心包积液。经左旋甲状腺素钠(L-T)25μg起始、逐渐递增剂量治疗后，上述症状、体征已基本消失。调整L-T剂量依据TSH。第9单元亚急性甲状腺炎1．亚急性甲状腺炎好发于妇女，1～3周前有病毒感染，病初有肌肉疼痛、发热、畏寒、纳差；甲状腺疼痛为本病特征；可累及单叶、多叶，单侧、双侧，常为弥漫性或不对称性甲状腺肿，伴结节，质地中等或较硬，触痛。2．实验室检查ESR增快，甲状腺毒症阶段低摄碘率与高T、T分离。3．中、重型可给予泼尼松40～60mg/d，分次服用。第10单元慢性淋巴细胞性甲状腺炎1．细胞免疫损伤可能是慢性淋巴细胞性甲状腺炎导致甲减发生的主要原因。2．以血清中存在甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)和甲状腺球蛋白抗体(TgAb)为特征。3．甲状腺自身抗体中TPOAb较TGAb滴度增高，是最有意义的诊断指标。4．甲状腺呈"凉"、"冷"结节改变。5．萎缩型(AT)首发症状是甲减。第11单元单纯性甲状腺肿1．最常见的病因是碘缺乏。2．引起单纯性甲状腺肿的主要因素是甲状腺素合成障碍。3．青春期甲状腺肿，肿大明显时首选治疗方法是口服甲状腺素片。4．典型病例：女性，36岁，颈前区肿块8年，近年来易出汗、心悸，渐感呼吸困难。体检：晨起心率/min，血压/60mmHg，无突眼，甲状腺三度肿大，结节状，心电图示：窦性心律不齐。初步诊断最可能是单纯性甲状腺肿。确诊主要根据血T、T值。第12单元原发性甲状旁腺功能亢进症1．原发性甲状旁腺功能亢进症是由于甲状旁腺腺瘤、增生肥大或腺癌所引起的甲状旁腺激素分泌过多。2．继发甲状旁腺功能亢进症是由于体内存在刺激甲状旁腺的因素，特别是血钙、镁过低和血磷过高，腺体受刺激后增生、肥大，分泌过多的甲状旁腺激素，代偿性维持血钙、磷正常。见于严重肾功能不全、佝偻病、骨软化症。3．假性甲状旁腺功能亢进症由于非甲状旁腺本身病变而引起。主要由于某些器官特别是肺、肾、肝和胰等恶性肿瘤引起的血钙过高，伴或不伴骨质破坏。4．甲状旁腺素(PTH)作用的主要靶器官是骨和肾。5．成年发病，女性多于男性。6．治疗以手术切除为主。7．高钙危象处理：大量滴注生理盐水、二膦酸盐、利尿、透析、降钙素。第13单元原发性甲状旁腺功能减退症1．病因包括PTH生成减少、PTH分泌受抑制、PTH作用障碍。2．低钙血症与高磷血症是甲状旁腺功能减退的临床生化特征。第14单元库欣综合征1．库欣综合征是肾上腺皮质激素特别是皮质醇分泌增多引起的临床综合征。2．皮质醇增多症（库欣综合征）最常见的病因是垂体ACTH分泌过多。3．典型病例以向心性肥胖、多血质、满月脸、皮肤紫纹、高血压为主要表现。4．女性库欣综合征患者有显著的男性化表现，最可能的诊断是肾上腺皮质腺癌。5．血ACTH水平不升高的库欣综合征，其病因可能是肾上腺皮质腺瘤。6．诊断库欣综合征最有意义的检查是地塞米松抑制试验。7．肾上腺皮质肿瘤引起的库欣综合征与库欣病鉴别，最有意义的检查是大剂量地塞米松抑制试验。8．治疗的目的是纠正高皮质醇血症，去除造成皮质醇增多的病因。9．典型病例一：男性，42岁。因肥胖、头晕、无力3年半入院，查体：血压/mmHg，身高cm，体重85kg，BMI29．4，向心性肥胖，满月脸，多血质，"水牛背"，皮肤有痤疮，腹壁有粗大紫纹，对确定诊断最有意义的检查结果是小剂量地塞米松抑制试验尿皮质醇量不受抑制。10．典型病例二：女，28岁。产后面色变红、肥胖1年半，乏力、头痛加重半年，并口渴、多饮，夜间尿量达0ml、比白天多。查体：血压/mmHg、脉率/min，向心性肥胖，面色红黑、有痤疮，皮肤薄、乳晕及指关节伸侧色较深，腹壁、腘窝及腋窝周围有紫纹，双下肢有可凹性水肿。最可能的诊断是库欣综合征，对诊断最有意义的是血中皮质醇增高，为明确诊断选择小剂量地塞米松抑制试验。第15单元原发性醛固酮增多症1．高血压伴低血钾症侯群是原发性醛固酮增多症最具特征性的临床表现。2．血浆肾素活性降低见于醛固酮瘤。3．醛固酮高、肾素-血管紧张素活性低可确诊。4．手术切除醛固酮分泌瘤是惟一有效的根治性治疗。5．多数原发性醛固酮增多症的最佳治疗是口服螺内酯。6．典型病例：女，44岁。肢体软弱无力、夜尿多3年余，自今晨起双下肢不能活动。查体：血压/mmHg，均匀性轻度肥胖，双下肢松弛性瘫痪，血钾2．3mmol/L。最可能的诊断为原发性醛固酮增多症。第16单元嗜铬细胞瘤1．高血压是本病的主要症状，有阵发性和持续性2型。2．头痛、心悸、多汗三联症对诊断有重要意义。3．MRI可鉴别嗜铬细胞瘤和肾上腺皮质瘤。4．偏盲型视野缺损最常见于嗜铬细胞瘤阵发高血压眼底出血。5．有高血压的内分泌疾病中，尿儿茶酚胺增多见于嗜铬细胞瘤。6．典型病例：女，51岁，4个月来出现发作性头晕、头痛伴面色苍白、心悸、冷汗。共发作3次，每次持续20min到2h。发作时测血压～/～mmHg，平素测血压正常。查体：血压/70mmHg，体型偏瘦，皮肤微潮。心率90/min，律齐，四肢末梢凉。该患者首先考虑的诊断是嗜铬细胞瘤。第17单元原发性肾上腺皮质功能减退症1．最常见的病因是肾上腺结核和自身免疫性肾上腺炎。2．原发性慢性肾上腺皮质功能减退症的症状是由于缺乏醛固酮及皮质醇。3．ACTH试验探测肾上腺皮质储备功能，具诊断价值。4．对原发性慢性肾上腺皮质功能减退症的诊断最有意义的是醛固酮+皮质醇下降。5．原发性慢性肾上腺皮质功能减退症典型体征是皮肤黏膜色素沉着。6．危象的治疗主要是静脉输注糖皮质激素，纠正水、电解质紊乱，纠正低血糖和去除诱因。7．原发性慢性肾上腺皮质功能减退症激素替代治疗宜选用氢化可的松。8．典型病例一：女性，32岁，恶心、厌食，体重下降半年。查体：血压90/60mmHg，皮肤色黑，口腔黏膜、舌可见蓝褐色色素斑。化验：血糖3．0mmol/L，血钾5．8mmol/L，最可能的诊断是慢性肾上腺皮质功能不全。9．典型病例二：男，44岁，3年前诊断为原发性慢性肾上腺皮质功能减退症，长期口服氢化可的松(30mg/d)替代治疗。近2d发热，体温38．2℃，咽痛。目前氢化可的松剂量应增加为2～3倍。第18单元糖尿病1．与1型糖尿病有关的是HLA抗原。2．糖尿病代谢紊乱的中心环节是胰岛素生物作用绝对和相对不足。3．典型症状包括多尿、多饮、多食和无法解释的体重减轻。4．胰岛素依赖型糖尿病：起病急，代谢紊乱重，易发生酮症，多发生于青少年人。5．非胰岛素依赖型糖尿病：有较强的遗传性，多见于成人。以胰岛素抵抗为主要缺陷，也存在胰岛素不足；较少发生酮症酸中毒，较旱发生大血管和微血管并发症。6．糖尿病酮症酸中毒的典型特征：呼吸深大、有烂苹果味，血pH降低。7．高渗昏迷的血糖数值33．3～66．6mmol/L和渗透压多在mmol/L以上。8．糖尿病最常见的精神症状是抑郁情绪。9．确定Somogyi或黎明现象最有意义的检查是测定夜间血糖。10．糖基化血红蛋白测定可反映取血前血糖情况的时间是8～12周。11．糖尿病常见的并发症是酮症酸中毒和高渗性非酮症性昏迷。12．糖尿病酮症酸中毒的酮体是指乙酰乙酸、β羟丁酸、丙酮。13．糖尿病饮食治疗各营养成分所占比例：糖类50%～60%，脂肪25%～30%，蛋白质15%～20%。14．强调早期、长期、综合及治疗措施个体化综合治疗原则。15．α葡萄糖苷酶抑制药的最佳服用时间是与进餐同时。16．对肾脏负担最轻的是格列喹酮。17．最容易引起胃肠道反应的是二甲双胍。18．降糖作用持续最长的是氯磺丙脲。19．双胍类降糖药的降糖机制是抑制肝糖原分解、增加糖的无氧酵解、改善外周组织对胰岛素的抵抗。20．胰岛素治疗常用餐前皮下注射，常用注射部位有上臂、大腿、腹部。胰岛素的主要不良反应是低血糖。21．磺脲类是不太肥胖的2型糖尿病的第一线药物。22．糖尿病性视网膜病变是失明的主要原因之一。23．糖尿病酮症酸中毒的主要治疗是补充体液和电解质，应用胰岛素。24．判断糖尿病控制程度较好的指标是糖化血红蛋白。25．典型病例一：男，55岁。患2型糖尿病11年，口服降血糖药物治疗，空腹血糖5．6mmol/L，餐后2h血糖14．6mmol/L，糖化血红蛋白7．6%。3年前眼底检查可见微血管瘤和出血。近2个月来视力明显减退，眼底检查可见新生血管和玻璃体出血。目前糖尿病视网膜病变已进展为Ⅳ期。26．典型病例二：女性，52岁。肥胖，因宫颈癌准备行根治术，术前查空腹血糖9．6mmol/L，餐后2h血糖11．8mmol/L，既往无糖尿病史。控制血糖应给予的最主要治疗是普通胰岛素。27．典型病例三：男性，54岁，确诊2型糖尿病2年，予合理饮食和运动治疗并口服二甲双胍mg，每日3次。查体：身高cm，体重78kg，血压/90mmHg，心、肺和腹部检查未见异常。复查空腹血糖5．2mmol/L，三餐后2h血糖分别为11．4mmol/L、13．1mmol/L和12．6mmol/L，下一步最合理的治疗是加用葡萄糖苷酶抑制药。28．典型病例四：男，71岁，软弱无力，进食减少，口渴、多尿2周，近2d嗜睡。急诊检查：血压70/50mmHg，神志朦胧，皮肤干燥失水，呼吸34/min，心率/min，尿糖（++++），尿酮(±)。既往无糖尿病史。最可能的诊断是高渗性非酮症糖尿病昏迷，为明确诊断，除血糖测定外，首选的检查是血电解质+BUN、Cr，最主要的治疗措施是小剂量胰岛素及补液。第19单元低血糖症1．常见病因有胰岛素瘤、腺垂体、肾上腺皮质功能减退、严重肝病、降糖药过量或使用不当等。2．低血糖出现交感神经兴奋症状是由于释放大量肾上腺素。3．胰岛素瘤三联征即多于清晨空腹发作，血糖2．8mmol/L，供糖后缓解。4．低血糖昏迷病人切忌经口喂食导致呼吸道窒息死亡。5．典型病例：男，47岁，2年前因"胃溃疡穿孔"行胃大部切除术。近3个月常于清晨空腹时出现精神症状，进食后缓解。今晨被家人发现神志不清送来急诊。查血糖2．2mmol/L，静脉注射葡萄糖溶液后逐渐清醒。低血糖最可能的原因是营养不良。第20单元血脂和脂蛋白异常1．高脂血症，可表现为高胆固醇血症、高三酰甘油血症，或两者兼有。2．脂蛋白是由蛋白质、胆固醇、三酰甘油和磷脂组成的。3．乳糜微粒(CM)主要作用是将三酰甘油运至肝和脂肪组织。4．高脂蛋白血症的治疗主要包括饮食治疗、体育活动及药物治疗。5．他汀类药物的副作用为胃肠功能紊乱、肌肉痛。用药期间应定期测肝功能。不宜用于儿童、孕妇、哺乳期妇女。第21单元肥胖症1．肥胖是指体内脂肪堆积过多和（或）脂肪分布异常，体重增加。2．女性肥胖脂肪易聚集于臀髋部位和大腿；男性肥胖脂肪组织在腹部和内脏聚集。3．CT、MRI检查以及超声是诊断内脏型肥胖最精确的方法。4．BMI的诊断标准BMI=体重（kg）／身高(m)。正常BMI为18．5～24．9;≥25为超重；25～29．9为肥胖前期；≥30为肥胖。亚洲成年人BMI正常范围为18．5～22．9;≥23为超重；23～24．9为肥胖前期；≥25为肥胖。5．世界卫生组织肥胖顾问委员会推荐欧洲成年人肥胖的诊断标准是体重指数≥30。第22单元水钠电解质代谢失调1．水钠代谢失常分为失水、水中毒、低钠血症、高钠血症。2．失水临床上分为高渗性、等渗性及低渗性3类。3．低渗性缺水时，在血清钠尚未明显降低之前，尿钠含量减少。4．等渗性失水主要表现为口渴及循环衰竭症状。5．等渗性失水的临床表现为休克常伴有代谢性酸中毒。6．治疗等渗性脱水理想的液体是平衡盐溶液。7．治疗高渗性脱水理想的液体是0．45%氯化钠液。8．水过多是指水在体内过多潴留超过正常体液量。9．高容量综合征者应以利尿脱水、减轻心脏负荷为主，首选襻利尿药，如呋塞米等。10．典型病例一：女性，52岁，因反复呕吐5d入院。血清钠mmol/L，脉搏/min，血压70/50mmHg。应诊断为重度缺钠。11．典型病例二：男，36岁，矿工。体重60kg。被困井下8d，获救后口渴、躁狂，体重降至55kg，血清钠mmol/L，应初步诊断为重度缺水。12．典型病例三：男，32岁。不洁饮食后出现反复大量呕吐，最可能出现的水、电解质失调是等渗性缺水。13．女性，22岁，因食管烧伤8d入院，入院时口渴、躁狂，体重55kg，血气分析HCO16mmol/L，血清钠mmol/L，输液时首选的是0．45%氯化钠。第23单元低钠血症1．血钠低于mmol/L时称为低钠血症。2．等渗性低钠血症常见于高脂血症和高蛋白血症。3．高血容量性低钠血症主要以利尿治疗为主。4．低血容量性低钠血症治疗同低渗性失水。5．等血容量性低钠血症主要为限水，适当应用利尿药。第24单元高钠血症1．常见于水摄入少或丢失多，钠摄入多或排出少。2．神经系统表现有嗜睡、乏力、烦躁、抽搐、惊厥、震颤和昏迷，甚至死亡。3．严重失水者可发生低血容量性休克，大量输入高渗盐水者可发生肺水肿。4．血钠mmol/L即可诊断。第25单元钾代谢失常1．低钾血症临床症状取决于发生低钾血症的速度、程度和细胞内外钾浓度异常的轻重。2．肾功能障碍、无尿或少尿时补钾应慎重。3．血清钾7～9mmol/L，可出现肌肉软弱无力、膝反射减弱或消失，肌麻痹等。4．低钾血症时，最早出现的临床表现是肌乏力。5．对难治性低钾血症补钾过程中应注意纠正碱中毒和低镁血症。6．高钾血症的处理：首先处理原发病，其次降低血钾，用10%氯化钙或葡萄糖酸钙静推；5%碳酸氢钠或11．2%乳酸钠静脉快速滴入；20%～25%葡萄糖溶液加胰岛素静滴；使用排钾利尿药：使用离子交换树脂促进钾经肠道排出；血液透析。7．休克病人补钾时，每小时尿量必须至少达到40ml。8．补钾速度一般每小时不宜超过20mmol。9．典型病例一：女性，47岁，幽门梗阻行持续胃肠减压半月余，每日补10%葡萄糖2ml，5%葡萄糖盐水0ml，10%氯化钾30ml。2d前开始出现全腹膨胀，无压痛及反跳痛，肠鸣音消失，每日尿量1ml左右，最可能的原因是低钾血症。10．典型病例二：20岁的男性急性肾功能衰竭病人，血钾5．8mmol/L，治疗措施有口服钠型树脂15g，3/d;山梨醇5g，每2h口服1次；5%碳酸氢钠溶液ml，缓慢静脉滴注；25%葡萄糖溶液加胰岛素(3～5g:1U)ml，缓慢静脉滴注。第26单元酸碱平衡失常1．准确判断酸中毒性质严重程度和代偿情况的是动脉血pH和HCO。2．代谢性酸中毒失代偿期后，神经系统、循环系统、呼吸系统、消化系统均有较明显的临床症状。3．酸中毒时，组织缺氧改善的主要机制是血红蛋白释放氧能力增加。4．代谢性酸中毒病人一般表现为面部潮红、心率加快、呼吸深而快、呼气有酮味。5．代谢生酸中毒血气分析：血pH降低、血COCP降低、血HCO降低、血BE降低。6．代谢性酸中毒在没有发展到循环衰竭程度时，首选治疗应该是实施病因治疗。7．代谢性碱中毒是体液内H丢失或HCO增加所致。尿呈碱性，但低血钾碱中毒时尿呈酸性。8．代谢性碱中毒常伴发低钾血症。9．急性呼吸性酸中毒多有引起急性缺氧和CO潴留的原发疾病，以急性缺氧和CO潴留为主要表现。慢性呼吸性酸中毒常存在慢性阻塞性肺病。10．呼吸性碱中毒是指过度换气致体内CO排出过多，PaCO降低，血pH升高。11．酸碱平衡失常可分为代偿性、加重性和抵消性混合型。12．重度肺气肿病人可发生呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒。13．乳酸性酸中毒为急性循环衰竭所致，重点治疗原发病，如纠正休克、缺氧，补以碳酸氢钠。酮症酸中毒主要以补液和使用胰岛素降低血糖为主，仅在十分严重时才静脉补充少量碳酸氢钠。14．典型病例：男性，58岁，反复上腹胀痛2年，进食后呕吐1个月，呕吐物含有宿食。查体：贫血貌，消瘦，上腹可见胃型，可闻及振水音。血钾3．1mmol/L，pH7．5。患者最早出现的酸碱失衡和水、电解质紊乱的类型是低钾血症、代谢性碱中毒。第27单元痛风1．痛风是嘌呤代谢障碍性疾病。胰岛素抵抗常是共同的发病基础。2．急性关节炎期是痛风的首发症状。3．血清尿酸测定可协助诊断本病。4．痛风石是痛风的特征性损害。5．治疗目标是控制高尿酸血症、终止急性关节炎的发作及防止尿酸结石形成和肾损害。第28单元骨质疏松症1．骨质疏松症以低骨量和骨组织微结构破坏为特征。2．Ⅰ型为绝经后骨质疏松症，发病主要与绝经后雌激素水平降低引起的骨吸收增加有关。3．Ⅱ型为老年性骨质疏松症，发生主要与年龄增高所致的骨形成减少有关。4．骨质疏松症出现周身骨痛，以腰背痛为最常见临床表现。骨折是骨质疏松症最严重的并发症，髋部骨折多见。血液病学第1单元贫血概论1．贫血诊断标准：正常成年男性血红蛋白应g/L，成年女性应g/L。2．根据病因及发病机制贫血分为红细胞生成减少、红细胞破坏过多、失血性贫血3类。3．慢性贫血（血红蛋白低于60g/L）为输血指征之一。4．属于小细胞性贫血的是缺铁性贫血、海洋性贫血、慢性感染性贫血、铁粒幼细胞性贫血。5．红细胞生成素分泌不足会引起贫血，有关的疾病是肾功能不全、垂体功能低下、甲状腺功能低下、肝病。第2单元缺铁性贫血1．食物中铁以三价铁为主，必须在酸性环境中或有还原剂如维生素C存在下还原成二价铁才便于吸收。十二指肠和空肠上段肠黏膜是铁吸收的主要部位。2．缺铁性贫血的病因：需要量增加而摄入不足、丢失过多、吸收不良。最常见的病因是慢性失血。3．红细胞生成的基本原料是铁、蛋白质。4．血红素合成障碍所致的贫血是缺铁性贫血。5．缺铁性贫血的细胞形态学特点为小细胞低色素性贫血。6．诊断缺铁最可靠的依据是骨髓小粒可染铁消失和血清铁降低。7．血清铁蛋白是诊断缺铁最敏感的指标。8．缺铁性贫血的特殊临床表现：皮肤干燥、毛发无泽、反甲、口炎、舌炎、吞咽困难或吞咽时梗阻感及嗜异食癖等。9．与营养性缺铁性贫血的实验室检查结果相符的是血清蛋白降低、血清铁降低、转铁蛋白饱和度降低、红细胞游离原卟啉降低。10．缺铁性贫血的实验室检查结果应是血清铁降低、总铁结合力升高、转铁蛋白饱和度降低。11．缺铁性贫血的补铁治疗中，属无机铁的是硫酸亚铁。12．体内铁主要储存在肝、脾、骨髓中。13．血清铁蛋白是体内储备铁的指标。14．口服铁剂治疗有效的缺铁性贫血患者，最先上升的是网织红细胞。15．补铁的治疗方法：口服铁剂后5～10d网织红细胞开始上升，7～12d达高峰，2周后血红蛋白开始上升，待血红蛋白正常后，再服药3～6个月。16．典型病例：女性，32岁。月经量多已2年，近3个月来感乏力、头晕、心悸，查血红蛋白68g/L，白细胞6．0×10/L，血小板×10/L，骨髓象：粒比红为1：1，红细胞增生活跃，中晚幼红细胞0．45，体积小，胞质偏蓝，治疗首选口服铁剂。第3单元巨幼细胞贫血1．细胞形态学特点。血中红细胞呈大细胞或正细胞正色素型。MCV增大，MCH正常或升高。白细胞、血小板减少，中性粒细胞呈多分叶现象，可见巨大血小板。2．骨髓检查：发现粒细胞出现巨幼变，"幼核老浆"现象，以巨晚幼粒及巨杆状核细胞有早期诊断意义。3．叶酸、维生素B测定是诊断巨幼细胞贫血的重要指标。第4单元再生障碍性贫血1．再生障碍性贫血发病机制主要包括造血干细胞受损、造血微环境异常、免疫因素异常。2．再生障碍性贫血发病中的免疫因素：T辅助细胞功能减弱、T抑制细胞功能增强，干扰素水平升高，TNF、IL-2水平变化。3．再生障碍性贫血发病机制的检查结果，正确的是血清IL-2水平增高、血清TNF水平增高、CDT细胞增高、CDT细胞增高。4．引起继发性再生障碍性贫血最常见的病因是药物及化学物质。5．再生障碍性贫血的主要原因是骨髓造血功能衰竭。6．骨髓检查特点。急性再障多部位增生极度减低，造血细胞极度减少，非造血细胞（如淋巴细胞、浆细胞、组织嗜碱细胞、网状细胞）增多；慢性再障：骨髓灶性造血，增生程度不一，增生灶内主要为幼红细胞，且主要系晚幼红细胞。7．骨髓检查巨核细胞明显减少最常见于再生障碍性贫血。8．慢性再生障碍性贫血病人最常见的感染是上呼吸道感染。9．慢性再生障碍性贫血患者出现酱油色尿，最特异的诊断性检查是酸溶血试验。10．慢性再障的治疗是以雄激素为主的综合性治疗，首选丙酸睾酮肌内注射。11．在治疗再生障碍性贫血的药物中，属于促进造血的是司坦唑醇。12．再生障碍性贫血是可进行骨髓移植治疗的贫血。13．急性再障主要药物治疗首选抗胸腺细胞球蛋白(ATG)或抗淋巴细胞球蛋白(ALG)。最佳治疗为异基因骨髓治疗。第5单元溶血性贫血1．溶血性贫血是由于红细胞破坏加速、寿命缩短，超过代偿能力时发生的贫血。2．溶血性贫血的病因分类：红细胞内部因素、红细胞外部因素；前者包括红细胞膜结构与功能缺陷、红细胞内酶缺陷、血红蛋白异常。3．溶血性贫血的实验室检查依据：包括红细胞破坏增多的检查如高胆红素血症、粪胆原排出增多、尿胆原排出增多；红细胞寿命缩短的检查，外周可见红细胞碎片，红细胞代偿性增生的检查。4．诊断温抗体型溶血性贫血最重要的实验室检查是抗人球蛋白试验（Coombs试验）。5．典型病例：男，16岁，贫血伴尿色*5年，未诊治。其弟弟有类似表现。查体：巩膜轻度*染，脾肋下2cm。实验室检查：血红蛋白70g/L，MCV70fl，MCHC29%，网织红细胞0．09，尿胆红素（-），尿胆原强阳性。对诊断最有帮助的是Coombs试验。第6单元葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症1．G-6-PD为遗传性疾病。2．病因主要为G-6-PD的缺乏或者活性降低、还原型谷胱甘肽缺乏。3．G-6-PD活性测定是主要诊断依据。第7单元遗传性球形红细胞增多症1．病因为红细胞膜蛋白遗传缺陷。2．诊断依据有脾大、血中找到球形红细胞及红细胞渗透脆性增高。3．治疗首选脾切除。4．典型病例：男性，33岁，表现为贫血和脾大，有贫血家族史，实验室检查红细胞渗透脆性增加，最可能的诊断是遗传性球形红细胞增多症。第8单元血红蛋白病1．发病机制：血红蛋白的珠蛋白链有一种或几种合成受到部分或完全抑制。2．β海洋性贫血特点：为常染色体显性遗传。轻型临床无症状，或仅轻度贫血，偶有轻度脾大。红细胞呈小细胞低色素性，可见少量靶形红细胞。HbA(αδ)升高3．5%，HbF(αγ)正常或轻度增加。重型婴儿期发病，重度贫血、*疸、肝脾大，生长发育迟滞，特殊面容。血靶形红细胞占10%～35%，骨髓红系极度增生，HbF占30%～90%，HbA(αβ)多低于40%。3．α海洋性贫血分为标准型α海洋性贫血、血红蛋白H(β)病、血红蛋白Bart(γ)胎儿水肿综合征。后者为α海洋性贫血中最严重的类型。4．血红蛋白H见于α海洋性贫血。5．HbF40%见于重型β海洋性贫血。第9单元自身免疫性溶血性贫血1．自身免疫性溶血性贫血分为温抗体型、冷抗体型。2．抗人球蛋白试验直接试验可诊断自身免疫性溶血性贫血。3．温抗体型自身免疫溶血性贫血，抗体类型主要为IgG。4．糖皮质激素为治疗温抗体型自身免疫性溶血性贫血的主要药物。5．脾切除对间接抗人球蛋白试验阴性或抗体为IgG型者疗效可能较好。6．典型病例一：血红蛋白50g/L，血小板×10/L，Coombs试验阳性。最可能的诊断是自身免疫性溶血性贫血。7．典型病例二：女性，26岁，面色苍白、乏力半个月，既往体健，月经正常。化验示血红蛋白70g/L，网织红细胞0．09，白细胞5．2×10／L，血小板×10／L，临床拟诊为自身免疫性溶血性贫血，支持诊断的是Coombs试验阳性。第10单元阵发性睡眠性血红蛋白尿1．PNH可见CD阴性红细胞。2．PNH发病中最重要的因子有CD和CD。3．PNH临床表现有血红蛋白尿、感染、血栓、骨髓再生障碍；病人以贫血、出血为首发症状较多。4．红细胞补体敏感性增高的试验：酸溶血试验、糖水溶解试验、蛇毒因子溶血试验灵敏。5．全血细胞减少时应与原发性再障相鉴别。前者酸溶血试验阳性。6．PNH输血治疗中主张采用洗涤红细胞。7．典型病例：男，45岁，头晕、乏力、面色苍白4年。巩膜轻度*柒，脾肋下3cm。血红蛋白56g/L，红细胞1．8×10／L，白细胞2．2×10/L，血小板32×10/L。骨髓增生减低，但红系增生，以中、晚幼红为主，尿Rous试验(+)，Ham试验(+)，首先考虑阵发性睡眠性血红蛋白尿。第11单元白细胞减少和粒细胞缺乏症1．白细胞减少症，外周血白细胞数低于4．0×10/L。2．粒细胞缺乏症，外周血中性粒细胞绝对数低于0．5×10/L。3．病因包括生成减少、破坏过多、分布异常、释放障碍。4．粒细胞缺乏症的治疗包括祛除病因、消毒隔离、积极控制感染及使用促白细胞生成药物。5．引起粒细胞生成障碍的药物有甲氨蝶呤、苯妥英钠、阿糖胞苷、多柔比星（阿霉素）。第12单元白血病1．急性白血病分为急性淋巴细胞白血病与急性非淋巴细胞白血病。2．M诱导缓解方案全反式维A酸和（或）砷剂治疗。3．白血病L的免疫分型CD(+)，CD(+)。4．M分型：骨髓原始细胞在非红系细胞中30%，各阶段粒细胞占30%～80%，单核细胞20%。ME的染色体异常是inv/del(16)。5．MIC分型中的M代表形态学。6．M的染色体是t(15；17)(q22;q21)。基因改变t(15；17)形成融合基因PML/RARa或RARa/PML。7．急性早幼粒细胞白血病骨髓象提示：增生极度活跃，细胞形态单一，胞浆中粗颗粒增多，有伪足。染色体是t(15；17)。8．苯、烷化剂等化学物质有致白血病的作用，最常见的类型是急性非淋巴细胞性白血病。9．长期电离辐射可诱发急性白血病，其可能的机制是骨髓抑制、机体免疫力缺陷、染色体断裂、染色体双股DNA有可逆性断裂、染色体重组。10．完全缓解的标准：白血病症状、体征消失，外周血中性粒细胞绝对值≥1．5×10/L，血小板≥×10/L，白细胞分类中无白血病细胞；骨髓中原始粒细胞Ⅰ型+Ⅱ型（原单+幼单或原淋+幼淋）≤5%,M型原粒+早幼粒≤5%,无Auer小体，红细胞及巨核细胞系列正常，无髓外白血病。11．临床上常以贫血、出血、继发感染及高热等为主要表现。感染、颅内出血常是急性白血病致死原因。12．常见纵隔淋巴结肿大的急性白血病类型是T淋巴细胞性。13．Auer小体见于急性粒细胞白血病、急性单核细胞白血病和急粒单核细胞白血病细胞胞质内，但不见于急性淋巴细胞白血病。14．急性早幼粒细胞白血病过氧化酶强阳性。15．急性单核细胞白血病非特异酯酶染色阳性，可被氟化钠抑制。16．急性淋巴细胞白血病糖原染色阳性，呈块状或颗粒状。17．白血病的化疗原则为早期、联合、足量、分阶段。18．CNSL以急性淋巴细胞白血病最常见，其治疗主要采取鞘内注射甲氨蝶呤。19．急性非淋巴细胞白血病(AML)M易并发DIC而出现全身广泛性出血。20．急淋白血病(B-ALL)的白血病细胞（淋巴细胞）易浸润中枢神经系统引起中枢神经系统白血病，B-ALL的染色体异常是t(8；14)。21．急性单核细胞白血病(AML-Ms)易并发齿龈和皮肤浸润。22．急性非淋巴细胞白血病的常用化疗方案为DA、HA。23．急性淋巴细胞白血病的常用化疗方案为VP。24．治疗急性白血病的药物中，易引起凝血因子减少的是左旋门冬酰胺酶。25．典型病例一：男性，22岁。牙龈出血、高热1周。查体：胸骨压痛，肝脾不大，下肢皮肤散在瘀点。白细胞96×10/L，血红蛋白g/L，白小板24×10/L。最可能的诊断是急性白血病。26．典型病例二：女性，23岁。乏力、皮下瘀斑半个月，外周血白细胞66×10/L，并可见大量幼稚细胞。诊断急性粒细胞白血病的是POX及苏丹黑染色阳性。27．典型病例三：男，21岁。苍白、乏力1周。淋巴结及脾大，白细胞计数32．0×10/L，骨髓中原始细胞占83%，过氧化物酶染色阴性。最可能的诊断是急性淋巴细胞白血病。28．典型病例四：患者高热伴皮肤瘀斑1周。查体：体温39℃，胸部和下肢可见瘀斑，浅表淋巴结不大，巩膜部*，胸骨压痛，右下肺可及少许啰音，心率/min，律齐，腹软，肝脾未及。检查：血红蛋白75g/L，白细胞2．8×10/L，血小板20×10/L，骨穿示增生极度活跃，见大量细胞胞浆内有粗大颗粒，易见Auer小体，有的呈财团状，POX染色阳性和强阳性，最可能的诊断是急性早幼粒细胞白血病。第13单元慢性粒细胞白血病1．溶菌酶增高常见于慢性粒细胞白血病。2．慢性粒细胞白血病中Ph染色体，t(9；22)(q34;q11)，9号染色体长臂上C-abl原癌基因易位到22号染色体长臂的断裂点集中区bcr，形成bcr/abl融合基因。3．慢性粒细胞性白血病的实验室检查特点是Ph染色体阳性。4．慢性粒细胞白血病典型的临床表现为脾大，可呈巨脾，白细胞显著增高。5．临床上病程分为3期，慢性期、加速期及急变期，特别是加速期及急变期特点。6．支持CML急变期的是骨髓中原粒细胞20%。7．类白血病反应常并发于严重感染、恶性肿瘤等疾病，脾大不如慢性粒细胞白血病显著。8．类白血病反应的实验室检查特点是中性粒细胞碱性磷酸酶积分增高。9．异基因骨髓移植是目前根治慢性粒细胞白血病最有效的方法。10．慢性粒细胞白血病化疗首选羟基脲。11．典型病例：男性，32岁。全身乏力、低热伴左上腹肿块半年。肝肋下2cm，脾肋下6cm。化验：血红蛋白80g/L，白细胞×10/L，血小板×10/L，骨髓象原始粒细胞0．02，Ph染色体阳性，正确的治疗为羟基脲口服。第14单元骨髓增生异常综合征1．骨髓增生异常综合征(MDS)是一种造血干细胞克隆性疾病，骨髓出现病态造血，外周血血细胞减少。2．骨髓增生异常综合征的FAB分型及WHO分型标准。3．MDS分型包括RA、RAS、RAEB、RAEB-T及CMML。4．MDS骨髓象主要特征是出现三系、两系或一系血细胞病态造血。5．骨髓增生异常综合征骨髓常见病态造血表现的是红系核浆发育不平衡、粒系核分叶过多、粒系细胞颗粒过多、粒系细胞颗粒过少。6．骨髓活检：在骨小梁旁区或小梁区出现3～5个或更多原粒、早幼粒细胞的集簇(ALIP)。ALIP见于MDS。7．高危MDS包括RAEB、RAEB-T、复杂染色体出现、-7/7q。8．骨髓移植(BMT)为目前唯一对MDS有肯定疗效的方法。9．典型病例一：男，63岁，面色逐渐苍白、乏力伴牙龈出血半年。检查：血红蛋白60g/L，白细胞3．3×10/L，血小板35×10/L。经骨穿细胞学检查诊断为骨髓增生异常综合征，为进行FAB分型，最重要的检查是骨髓活检。10．典型病例二：男性，52岁。1年来面色苍白、乏力，1个月来出现牙龈出血。化验血红蛋白68g/L，白细胞2．6×10/L，血小板32×10/L，骨髓检查增生明显活跃，原始细胞15%，可见到Auer小体，铁染色结果示细胞外铁（+++），环状铁粒幼细胞占11%，诊断骨髓增生异常综合征(MDS)，根据FAB分型最可能的类型是RAEB-T型。第15单元淋巴瘤1．淋巴瘤分为霍奇金病与非霍奇金淋巴瘤。2．间变性大细胞淋巴瘤常有的染色体异常是t(2；5)。3．外套细胞淋巴瘤的标记是t(11；14)，细胞表达是CD。4．R-S细胞对HD诊断有重要意义。5．HD早期即有发热，表现为周期热型，称为pel-Ebstein热，此为HD特征性症状之一。6．霍奇金淋巴瘤化疗首选的是MOPP方案，非霍奇金淋巴瘤化疗首选的是CHOP方案。7．属于低度恶性淋巴瘤的是滤泡性小裂细胞型。8．属于高度恶性淋巴瘤的是小无裂细胞型。9．恶性淋巴瘤累及颈、腹股沟淋巴结、肝及肺，并伴有发热、盗汗及体重减轻，临床分期属Ⅳ期B组。10．典型病例一：女性，42岁。右颈部包块伴发热，体温38℃以上2个月入院，活检诊断为弥漫性大细胞型淋巴瘤，B细胞来源。脾肋下5cm，肝不大，骨髓穿刺涂片内有12%淋巴瘤细胞，最可能的临床分期为ⅣB。11．典型病例二：男性，55岁。半个多月来双颈部淋巴结无痛性进行性肿大，不规则发热，体温达38℃以上。查体见双颈部各一个3cm×3cm肿大淋巴结，左腋下和右腹股沟各一个2cm×2cm肿大淋巴结，均活动，无压痛，临床考虑为非霍奇金淋巴瘤。为明确诊断，最佳检查方法是行淋巴结活检。根据提供的资料，临床分期和分组是Ⅲ期B组。该病人首选的化疗方案是CHOP方案。第16单元多发性骨髓1．多发性骨髓瘤最常见的类型是IgG。2．多发性骨髓瘤容易引起高黏滞综合征的类型是IgA。3．骨痛为早期主要症状，主要病变在扁骨，以多部位的骨质破坏、M蛋白增高、肾功能损害为主。4．骨髓检查发现浆细胞15%，常有形态异常。5．治疗首选MP方案。6．帕米膦酸钠最常见的不良反应是下颌骨坏死。第17单元恶性组织细胞病1．临床表现为发热、全血细胞减少、肝脾大、恶病质。2．骨髓检查见到数量不等的异型组织细胞和（或）多核巨组织细胞是诊断的主要依据。3．组织病理检查：骨髓、肝、脾、淋巴结及其他受累组织活检，病理片中可见各种异常组织细胞浸润。第18单元真性红细胞增多症1．真性红细胞增多症的主要诊断指标：①红细胞容量，男性36ml/kg，女性32ml/kg;②动脉血氧饱和度≥92%;③脾大。2．化学治疗首选羟基脲。3．继发性红细胞增多症常见的鉴别：有引起红细胞增多的原因，如慢性缺氧状态、肾病变、各种肿瘤等，血清EPO水平增高。第19单元原发性血小板增多症1．多次检查外周血小板数超过0×10／L称为血小板增多。2．临床表现主要有血栓、出血。3．血小板单采术是紧急的对症治疗方法。第20单元原发性骨髓纤维化症1．临床表现巨脾，幼粒幼红细胞性贫血，出现泪滴型红细胞。2．骨髓常干抽，活检证实骨髓纤维组织增生，在脾、肝、淋巴结等部位有髓样化生。3．异体造血干细胞移植可治疗本病。第21单元脾功能亢进1．原发性脾功能亢进的常见病因为Banti综合征，继发性脾功能亢进的病因包括：感染性疾病，如黑热病、血吸虫病、疟疾等；免疫性疾病，如Felty综合征、系统性红斑狼疮等；门脉高压，如各种肝硬化、Budd-Chia综合征、门静脉或脾静脉血栓形成等；血液病，如遗传性球形细胞增多症、慢性粒细胞白血病、真性红细胞增多症、骨髓纤维化症、淋巴瘤及镰形细胞贫血等。2．切脾后可致继发性血小板增多症，发生血栓并发症的危险；幼年病人切脾后易致血源性感染，切脾应慎重。3．脾功能重度亢进患者血象呈三系明显减少。4．切脾治疗的指征。第22单元出血性疾病概述1．出血性疾病包括血小板减少及功能障碍、血管止血功能障碍以及凝血功能障碍。2．凝血酶时间(TT)延长见于纤维蛋白原降低。3．凝血酶原时间(PT)正常见于血友病。4．血小板及血管性疾病与凝血性疾病鉴别见表11。第23单元过敏性紫癜1．过敏性紫癜是一种常见的血管变态反应性出血性疾病。2．过敏性紫癜最常见的临床症状为皮肤紫癜。3．分型。单纯型（紫癜型）、腹型（henoch型）、关节型（schonlein型）、肾型、混合型。4．过敏性紫癜（关节型）的表现是贫血和出血程度不一致。5．典型病例：12岁男孩，因腹痛来院就诊，查体：双下肢出现对称性成片状小出血点，尿常规发现血尿（+++），该患者最可能的诊断是过敏性紫癜肾炎。第24单元特发性血小板减少性紫癜1．特发性血小板减少性紫癜为免疫性疾病，特点为血小板寿命缩短。2．特发性血小板减少性紫癜的表现是贫血和出血程度一致。3．特发性血小板减少性紫癜较少出现肌肉血肿。4．其临床表现以血小板减少、骨髓的巨核细胞增多伴成熟障碍为主。5．慢性特发性血小板减少性紫癜合并贫血最适宜的检查是血清铁蛋白测定。6．治疗上首选激素。7．典型病例一：女性，24岁。15d来全身皮肤出现出血点伴牙龈出血。化验：血小板35×10/L，临床诊断为慢性特发性血小板减少性紫癜(ITP)。支持ITP诊断的是脾脏不大。支持ITP诊断的实验室检查是骨髓巨核细胞增多，幼稚、颗粒型增多。8．典型病例二：女性，28岁。12d来全身皮肤出现出血点伴牙龈出血。化验：血小板35×10/L，临床诊断为慢性特发性血小板减少性紫癜(ITP)。该患者的首选治疗是糖皮质激素。第25单元血友病1．血友病A、B是X连锁隐性遗传。2．遗传性Ⅺ因子缺乏症是常染色体显性遗传。3．血友病是一组因遗传性凝血活酶生成障碍引起的出血性疾病。包括血友病A（FⅧ缺乏）、血友病B（FⅨ缺乏）。4．血友病特征包括阳性家族史、幼年发病、自发或轻度外伤后出血不止、血肿形成及关节出血。5．通过凝血活酶生成试验(TGT)及纠正试验、凝血因子活性的测定可确定3种血友病的诊断与鉴别诊断。6．典型病例一：男性，18岁。摔倒后左膝关节逐渐肿大，关节腔抽出血性积液，最重要的检查是APTT。7．典型病例二：男，16岁。自幼有出血倾向。出血时间延长，凝血时间正常，血小板×10／L，血小板黏附率降低，部分凝血活酶时间延长，凝血酶原时间正常。父亲也有类似病史，考虑的诊断是血管性血友病。8．典型病例三：男性，13岁。自幼反复鼻出血，因跌伤后髋部出现肿块来诊。查BT正常，APTT80s（对照45s），PT14s（对照13s）。APTT纠正试验如下：患者血浆+正常血清（正常）；患者血浆+硫酸钡吸附的正常血清（异常）。本病最可能的诊断为血友病B。第26单元弥散性血管内凝血1．DIC分为高凝期、凝血因子消耗期、继发性纤溶期。2．其病因以细菌感染最常见，尤其是革兰阴性细菌感染。3．支持DIC诊断的实验室检查是血小板×10/L、血浆纤维蛋白原含量1．5g/L、PT延长3s以上、APTT延长5s以上。4．DIC有高凝状态、小血管中广泛血栓形成、有消耗性低凝状态、有低纤维蛋白原血症。5．最突出的临床表现是出血，颅内出血是致死的主要原因之一。6．治疗包括消除诱因、治疗原发病，应用肝素、抗血小板药，补充凝血因子和血小板及抗纤溶治疗，其中肝素主要用于高凝期。7．典型病例一：女，52岁。高热、寒战6d，意识模糊1d。既往体健。查体：体温39℃，脉搏/min，血压80/50mmHg，皮肤散在出血点和瘀斑，双肺未见异常，心率/min，律齐，腹软，肝肋下1cm，脾肋下及边。检查：血红蛋白g/L，白细胞25．4×10/L，血小板45×10/L血培养示大肠埃希菌生长，PT18s90（正常对照13s）INR2．1，血纤维蛋白原定量1．8g/L。诊断为大肠埃希菌败血症。可能合并DICO下列能反应DIC纤溶情况的检查是血纤维蛋白原测定。本病确诊DIC，需立即进行抗感染、抗休克、肝素抗凝、抗纤溶治疗。8．典型病例二：急性型DIC高凝期患者的治疗原则，除消除病因、治疗原发病外，应首先考虑及早应用肝素。第27单元血栓性血小板减少性紫癜1．血栓性血小板减少性紫癜五联症包括：血小板减少引起出血、微血管病性溶血性贫血、神经精神症状、肾损害、发热，前三联称三联征。2．主要表现：溶血性贫血，血小板减少。次要表现：发热，神经精神症状，肾损害。3．目前最有效的治疗方案是大剂量免疫球蛋白冲击疗法和血浆置换。第28单元输血和输血反应1．输血反应包括溶血反应（急性溶血反应、迟发性溶血反应）、非溶血性发热输血反应、变态反应以及输血相关性疾病。2．过敏性输血反应的临床表现是荨麻疹、血管神经性水肿和关节痛、哮喘、呼吸困难、腹痛、腹泻。3．通过输血可传播的疾病有：艾滋病(AIDS)、病毒性肝炎（乙肝、丙肝、丁肝、庚肝）、梅毒、疟疾、巨细胞病毒感染、成人T细胞白血病和弓形虫病等。4．传播病毒危险性最大的血液成分是白细胞。5．急性溶血反应指几分钟至几小时内发生的溶血，多为血管内溶血，是最严重的输血反应。6．最容易引起细菌污染反应的血液制品是浓缩血小板。7．保存期内的全血最主要的有效成分是红细胞。8．全血在保存过程中，发生了"保存损害"，丧失了一些有用成分，它们是血小板、粒细胞、不稳定的凝血因子。9．引起过敏反应的主要血液成分是血浆。10．普通冰冻血浆与新鲜冰冻血浆相比，含量明显降低的凝血因子是因子Ⅴ和因子Ⅷ11．存在凝血功能障碍的肝病患者，应给予输注全血。12．对于曾有输血相关非溶血性发热反应病史的慢性贫血患者，输血时应首选的血液制品为辐照红细胞。13．输注经γ射线辐照的红细胞制品可预防的输血不良反应是发热反应。14．最能减少输血的并发症且无传染疾病危险的是自体输血。15．近年来临床输血中细菌污染反应增多的最主要原因是血小板在体外保存于室温，细菌相对容易生长繁殖。16．免疫性非溶血性发热性输血反应的主要原因和发病机制是输入血液中的白细胞和患者血浆中的白细胞抗体发生免疫反应。17．去除血液中白细胞可有效预防的输血不良反应是非溶血性发热性输血反应。18．输血后7～14d发生的输血并发症是迟发性溶血反应。19．典型病例一：男性，58岁。因晚期胃癌出血输注全血。当输入约10ml时，患者出现寒战、高热，体温39℃，血压从正常降至70/40mmHg。立即停止输血，同时给予吸氧和对症处理，患者于输血后1h死亡。此次输血出现的不良反应最可能为急性溶血反应。20．典型病例二：男性，69岁，体重52kg，因胃癌进行手术治疗。为补充术中失血，给予输注全血。当全血输注至0ml时，患者突然出现呼吸困难、咳嗽、肺部湿性啰音，脉搏/min，血压/90mmHg,患者很可能发生了输血相关循环超负荷。21．典型病例三：女性，55岁。因患乳腺癌在硬膜外麻醉下施行根治术，出血较多，即输"AB"型红细胞悬液2个单位，当输入20ml左右时出现畏寒、胸闷，胸背疼痛，呼吸急促，脉搏加速，血压下降，立即停止输血，经处理1h体温升至39℃，排尿1次，呈浓茶样，量少。最可能的输血不良反应是即发性溶血性输血反应。第29单元骨髓穿刺和骨髓涂片1．骨髓液吸取注意事项。骨髓吸取要点：定位、穿刺、适当力量抽吸。如仅做细胞学检查，吸取量以0．1～0．2ml为宜。2．骨髓涂片采用铁染色及不同组化染色等可为缺铁性贫血及各类白血病提供诊断依据。骨髓涂片细胞学检查的临床意义包括诊断造血系统疾病，如各型白血病、MM、AA、ITP、巨幼细胞贫血等，诊断非造血系统疾病，骨髓细胞学检查对某些原虫感染（如疟疾、黑热病）、某些代谢性疾病［如戈谢病（高雪病）、尼曼-匹克病]、某些原发或转移性癌肿等可提供诊断依据。结核病学1．结核菌吸入人体后发生变态反应的时间是4～8周。2．继发性肺结核发病过程主要是由于内源性感染复燃。3．传染源主要是排菌的肺结核病人，呼吸道感染是主要感染途径，飞沫感染为最常见的方式。4．儿童肺结核常见的类型是血行播散型肺结核。5．继发性肺结核好发的部位是两上肺尖。6．典型的结核病局部病变表现为：结节肉芽肿、干酪样坏死。7．结核性干性胸膜炎最重要的体征是：胸膜摩擦音。8．国内咯血的最常见的临床病因是肺结核。9．结核变态反应表现为多发性关节炎、结节性红斑、疱性结角膜炎、巩膜炎、肛瘘等。10．典型者由原发病灶、结核性淋巴管炎与局部淋巴结炎性肿大构成呈哑铃样影像称为原发综合征。机体对结核菌再感染与初步感染所表现出不同反应的现象，称为柯赫(Koch)现象。11．以内源性感染为主的肺结核，X线胸片示病灶呈多样性表现的是慢性血行播散型肺结核，又称Ⅱ型肺结核，其最常伴有脑膜炎。12．肺结核类型中，传染性最强的是慢性纤维空洞型肺结核。13．诊断肺结核及其活动性的金标准是痰结核菌培养阳性。14．结核菌素阳性的形成机制是Ⅳ型变态反应。15．一般情况下大咯血时首选的最有效的药物是神经垂体（垂体后叶）素，但冠心病、高血压、心衰病人及孕妇禁用，大咯血时最关键的措施是立即输血或输液。16．结核病病人使用糖皮质激素的指征：结核性胸膜炎胸腔积液量多；干酪性肺炎；结脑病人体温不降；急性粟粒型肺结核。17．抗结核化疗时可引起高尿酸血症的药物是吡嗪酰胺(PZA)。18．异烟肼(INH)可抑制结核菌DNA与细胞壁合成，可杀灭细胞内外的结核菌，可透过血-脑脊液屏障。其不良反应周围神经炎可用维生素B6。19．乙胺丁醇的不良反应有视神经炎。乙胺丁醇和对氨基水杨酸都属于抑菌药。20．卡介苗不能预防肺结核感染，但可减轻病情。卡介苗(BCG)是活的减毒牛型结核菌疫苗，接种对象是未受感染的新生儿、儿童及青少年等（与排菌肺结核病人接触而PPD阴性者）。已受结核菌感染者已无必要接种。21．对初治结核病病例的短程化疗方案主要联用药物是INH+PZA+RFP。22．糖皮质激素在结核性胸膜炎治疗中可减轻机体的变态反应，可改善结核中毒症状，但亦可导致结核播散，需逐渐减量。23．控制结核病流行的最根本措施是，治愈痰涂片阳性病人，结核分枝杆菌并不分泌内毒素，也不产生外毒素和侵袭性酶。24．典型病例一：女性，28岁，因"夜班劳累"后低热伴干咳、胸痛、乏力、闭经2个月就诊。查体：体温37．8℃，双肺未闻及干湿啰音。胸部X线片示双肺散在大小不一、分布不均、密度不一的点片状阴影。最可能的诊断是浸润型肺结核。25．典型病例二：女，62岁，发现肺结核20年，未曾正规治疗。X线胸片示：右上肺4cm大小的球型病灶，其内有1．5～2cm的空洞，右肺内见纤维索条状阴影，纵隔右移，右侧胸膜肥厚，左下肺可见散在钙化灶，该病人的诊断是慢性纤维空洞型肺结核。26．典型病例三：女性，21岁。因发热、干咳、乏力20d，咯血2d入院。查体：体温38．5℃，消瘦，右上肺触觉语颤增强，叩诊浊音，可闻及支气管呼吸音。PPD(1U)硬结20mm，表面有水疱。X线胸片于右上第2～4前肋处见密度高、浓淡不均阴影。最可能的诊断是右上肺结核。27．典型病例四：女性，28岁，农民工。近半月来无明显原因出现低热、盗汗、干咳而就诊。闭经1个月。查体：体温37．8℃，消瘦。双肺未闻及干湿啰音。PPD强阳性，白细胞数7．3×10/L、中性粒细胞0．55。胸部X线片示左肺门团块样密度增高影。该患者最可能的诊断是原发型肺结核。典型病例五：男，45岁。低热、干咳2周，经胸部X线片诊断为浸润性肺结核。既往有高血压病史5年，痛风病史3年，口服药物治疗。在患者进行抗结核治疗时，应避免使用的药物是吡嗪酰胺。传染病学第1单元传染病概论1．隐性感染最常见，是指病原体未引起组织损伤但引起免疫反应，无临床表现，可通过免疫学检查特异性抗体而得知。2．显性感染的特点是病原体引起免疫反应，并发生明显的组织损害。3．病原携带状态病，特点是病原体经常排出体外，是重要的传染源。4．流行过程的3个基本条件：传染源、传播途径、人群易患性。5．传染病4个基本特征：有病原体、有传染性、有流行病学特征、有感染后免疫。6．彻底治愈病人是传染病预防中管理传染源的重要措施。7．典型病例：女性患者，发现患慢性乙型病毒性肝炎10年。实验室检查：HBsAg(+)，HBeAg(+)，抗-HBcIgG(+)，其3岁女儿血清抗-HBs(+)，无任何临床症状，未注射乙肝疫苗。其女属于隐性感染。第2单元病毒性肝炎1．仅有乙型肝炎病毒为DNA病毒，丁型肝炎病毒为缺陷病毒。2．HBeAg阳性是HBV活动性复制和具有传染性的重要标志。乙肝疫苗的主要成分是HBsAg。3．甲、戊型肝炎主要经粪．口传播，乙、丙、丁型肝炎病毒主要经体液、血液传播。4．检测甲型肝炎病毒感染的指标有组织培养分离病毒、HAV-RNA、抗-HAVIgM、抗-HAVIgG。5．急性丙型肝炎应抗病毒治疗。6．HBV治疗目前常用的5种药物是普通干扰素α-2b、拉米夫定、聚乙二醇干扰素α-2a、阿德福韦和恩替卡韦。7．甲型肝炎病毒易感人群为幼儿及儿童；戊型肝炎病毒儿童多为隐性感染。8．凝血酶原活动度是判断重型肝炎主要客观指标。9．典型病例一：女性，62岁，1周来发热，食欲减退、恶心厌油，4d热退尿*、眼*、皮肤*、化验ALTU/L，TBILpmol/L，DBILμmol/L，PTA80%。3年前注射过乙肝疫苗，1个月前曾到外国旅游10d。最可能的诊断为急性*疸型肝炎。10．典型病例二：6岁女孩，2d来发热，体温38．2℃，伴食欲减退、恶心、呕吐、尿*、卧床不愿动。查血ALTU/L，TBIL60μmol/L，出生时已接种过乙肝疫苗，患者最可能的疾病是甲型病毒性肝炎。第3单元肾综合征出血热1．我国肾综合征出血热病毒主要为汉坦病毒。2．肾综合征出血热早期休克最主要的原因是血管通透性增加，血浆外渗，血容量减少。3．典型重型肾综合征出血热一般为发热后期或热退时全身症状加重。4．肾综合征出血热典型病人包括发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期。5．肾综合征出血热少尿期最致命的水、电解质及酸碱紊乱是高钾、低血钠、酸中毒。6．患者有全身酸痛，头痛、腰痛、眼眶痛（三痛）。7．毛细血管损害，颜面、颈、胸部潮红（三红）。8．肾综合征出血热最常见的并发症是肺水肿。9．肾综合征出血热少尿期治疗原则：稳、促、导、透，即稳定机体内环境、促进利尿、导泻和透析。10．典型病例：中年男性，农民。4d前出现高热、头痛、腰痛、呕吐、腹泻，连续发热4d，鼻出血1次。用对乙酰氨基酚后退热，但出现头晕、尿少、排尿痛。血白细胞18×10/L，中性粒细胞0．60，形态不规则，单核细胞0．12，淋巴细胞0．23，血小板50×10/L，尿中有膜状物，该病应诊断为肾综合征出血热。第4单元获得性免疫缺陷综合征1．HIV的病原学特点。有HIV-1、HIV-2两型，为单链RNA病毒、属逆转录病毒科、慢病毒亚科，既有嗜淋巴细胞性又有嗜神经性，主要感染CDT淋巴细胞。2．传播途径。①性接触传播为主要传播途径；②注射途径传播（血和血制品，药物依赖者公用针头）；③母婴传播；④其他途径（包括器官移植，人工授精等）。3．获得性免疫缺陷综合征的发病机制。CDT淋巴细胞在HIV的直接或间接作用下破坏，HIV对NK细胞（自然杀伤细胞）数量无明显影响。4．获得性免疫缺陷综合征最多见的临床表现是机会感染和肿瘤。5．HIV侵入人体后可分为4期，①急性感染；②无症状感染；③持续性全身淋巴结肿大综合征；④艾滋病期。6．疑有HIV感染初筛检查应查抗-HIV（ELISA法）；确诊HIV感染应查抗-HIV(WB法)；可作为HIV抗病毒治疗的疗效考核应查HIVRNA定量。7．HIV最常见的机会性感染是人肺孢子虫肺炎，治疗应用喷他脒（戊烷咪）或复方新诺明。8．HIV并发卡氏(Kaposi)肉瘤，应用AZT与IFNα联合治疗，亦可应用博来霉素联合治疗。并发隐孢子虫感染，应甩螺旋霉素。第5单元流行性乙型脑炎1．乙型脑炎的主要传染源是猪；主要传播媒介为三带喙库蚊。2．流行性乙型脑炎病变最严重的是大脑皮质、丘脑和中脑。3．流行性乙型脑炎发生呼吸衰竭的时间在病程第4～10天。4．抢救流行性乙型脑炎脑水肿、颅内高压措施：头部降温至30～32℃、脱水疗法、肾上腺皮质激素、由脑性低血钠导致的脑水肿可应用钠盐。5．特异性IgM抗体对流行性乙型脑炎的早期诊断具有重要价值。6．流行性乙型脑炎分为初期、极期、恢复期。7．预防乙型脑炎的关键措施是灭蚊、防蚊。第6单元传染性非典型肺炎1．传染性非典型肺炎列为乙类传染病，但实行甲类管理。SARS相关冠状病毒属于冠状病毒科，是一种单股正链RNA病毒。2．传染性非典型肺炎最主要的传播途径是飞沫传播；病后可获得一定程度的免疫。3．发热为首发和主要症状。4．传染性非典型肺炎特异性的检测方法包括检测病毒RNA，特异性抗原N蛋白，以及特异性抗体。5．传染性非典型肺炎胸部X线和CT表现为磨玻璃密度影像和肺实变影像，短期内融合成大片状阴影。6．对流动人口中的传染性非典型肺炎病人、疑似病人处理的原则是：就地隔离、就地观察、就地治疗。第7单元人感染高致病性禽流感1．人感染高致病性禽流感列为乙类传染病，但实行甲类管理。2．传染源为患禽流感或携带禽流感病毒的家禽，呼吸道传播是主要传播途径，12岁以下儿童发病率较高，多发生于冬春季节，人对禽流感病毒多不易患。3．人感染高致病性禽流感临床表现。重症病人一般均为HN亚型病毒感染；重症病人的胸片表现为大片状毛玻璃样影像及肺实变影像，呈非叶段分布；外周血象白细胞数一般不高或降低，重症病人白细胞及淋巴细胞、血小板减低。4．人感染高致病性禽流感后应在发病48h内使用抗病毒药物。5．人感染高致病性禽流感治疗原则。对疑似病例、临床诊断病例和确诊病例应进行隔离治疗，可应用解热药、止咳祛痰药等对症处理，加强支持治疗和预防并发症。第8单元地方性斑疹伤寒1．家鼠为主要传染源；鼠蚤为主要传播媒介；临床表现有发热、皮疹（颜面多无疹）、脾大。2．地方性斑疹伤寒和流行性斑疹伤寒最重要的鉴别诊断为豚鼠阴囊肿胀试验。3．斑疹伤寒病原治疗首选氯霉素。4．地方性斑疹伤寒皮疹的主要特点为颜面多无疹。第9单元恙虫病1．恙虫病又称丛林斑疹伤寒，由恙虫病立克次体引起，鼠为主要传染源，恙螨为传播媒介。2．临床上以发热、焦痂或特异性溃疡、淋巴结肿大及皮疹（斑丘疹）为特征。3．恙虫病治疗首选多西环素，其次为四环素、氯霉素。4．用变形OX凝集试验诊断。第10单元伤寒1．伤寒杆菌在胆汁培养基中生长最佳。2．水源污染是暴发主要原因；引起伤寒不断传播及流行的主要传染源为慢性带菌者；伤寒传染性最强时期是起病后2～4周。3．伤寒的病理特点是单核-巨噬细胞系统的增生性反应。4．伤寒的临床特点是稽留高热；肝、脾大；皮肤玫瑰疹；相对缓脉。5．血培养为最常用确诊伤寒的依据，病程第1～2周的阳性率最高，复发时血培养可再度阳性；确诊伤寒阳性率最高的检测是骨髓培养。6．"O"抗体的凝集效价在1：80，"H"抗体在1：或以上时，具有辅助诊断价值。7．肠伤寒最严重并发症是肠穿孔。8．伤寒的诊断与估计病情发展有一定参考价值的是在病程中动态观察血象中的嗜酸性粒细胞数。9．对多重耐药性伤寒杆菌感染者最好用喹诺酮类药物。10．典型病例：一伤寒患者经治疗后体温渐下降，但未至正常，此后体温再次升高，血培养阳性，此现象称为再燃。第11单元细菌性痢疾1．目前细菌性痢疾主要流行菌群是福氏志贺菌。2．急性菌痢肠道病变发生的机制最重要的是痢疾杆菌侵入黏膜固有层引起缺血变性坏死及溃疡。3．急性菌痢的基本病变为弥漫性纤维蛋白渗出性炎症。4．急性菌痢分为普通型和中毒型，其中后者又分为休克型、脑型和混合型。5．细菌性痢疾确诊有赖于粪便培养出痢疾杆菌。6．细菌性痢疾与阿米巴痢疾最重要的鉴别依据是粪便检出不同病原体。7．中毒型菌痢与脑型疟疾鉴别的主要点为肛拭或灌肠检查。8．治疗细菌性痢疾的最有效抗菌药物是诺氟沙星（氟哌酸）。9．预防细菌性痢疾的关键环节是切断传播途径。10．典型病例：8岁患儿，高热6h，反复抽搐多次，伴神志不清2h送入院。体检：体温40．6℃（肛温），浅昏迷，皮肤湿冷、口唇发绀，血压70/50mmHg，瞳孔不等大，有叹息样呼吸，肛门拭子取样粪便检查红细胞10～20个/HP，巨噬细胞0～2个/HP。患者诊断应是中毒型菌痢混合型。第12单元霍乱1．早期诊断霍乱的依据，粪便悬滴用暗视野观察可见穿梭运动之弧菌；霍乱流行期间的快速诊断方法为大便常规、涂片染色、动力试验。2．引起霍乱暴发流行最为重要传播形式为水源污染。3．霍乱病人肾功能衰竭的主要机制是肾缺血。霍乱早期死亡的主要原因是周围循环衰竭。4．霍乱所特有的米泔水样吐泻物产生是因为胆汁分泌减少。5．霍乱病人反应期的发热是内毒素进入血流所致。6．霍乱的典型临床表现为泻吐期（无痛性剧烈腹泻，为米泔水样便或洗肉水样血便，先泻后吐，无粪质，无腹痛及里急后重）；脱水虚脱期；恢复期（反应期）。7．抢救霍乱休克病人首要的措施是纠正水与电解质丢失；霍乱临床治疗的原则为：严格隔离、及时补液、辅以抗菌和对症治疗。8．霍乱流行时，预防和控制流行的主要措施是水和食品的消毒。发生霍乱疫情时：严格隔离和治疗病人；灭蝇；疫区、疫点封锁；疫区内接触者进行医学观察5d。第13单元流行性脑脊髓膜炎1．确诊流行性脑脊髓膜炎的依据是皮肤瘀点细菌学检查阳性。2．脑膜炎双球菌，内毒素是其重要致病因素，可产生自溶酶，在体外易自溶。3．流脑的流行中感染形式最多见感染带菌状态。4．暴发型流脑（休克型）皮疹特点是大片瘀斑伴中央坏死。5．治疗普通型流脑在我国应首选磺胺嘧啶。第14单元感染性休克1．引起败血症的革兰阴性杆菌主要为大肠杆菌。2．微循环障碍在感染性休克的发生过程中经历缺血缺氧期、淤血缺氧期、微循环衰竭期。3．抢救感染性休克扩张血管活性药的应用原则是扩血管药应在充分扩容的基础上应用。4．感染性休克应用右旋糖酐-40抗休克治疗的直接作用是防止血细胞凝集和血栓形成；提高血浆渗透压，拮抗血浆外渗；降低血黏度，改善微循环；扩充血容量。5．感染性休克应用肾上腺皮质激素，可维持血管壁、细胞膜的完整性和稳定性；可以降低外周阻力，扩张血管；可以减轻毛细血管通透性，抑制炎症反应；出现颅内压增高、神志改变等脑水肿表现时应及时给予大剂量治疗。6．扩容治疗需达到的客观指标：收缩压90mmHg，脉压30mmHg;脉率/min,尿量30ml/h。7．感染性休克病人治疗原则是及时清除化脓病灶；迅速扩充有效血容量；应用血管活性药物；纠正酸中毒；维护心、肺、脑、肾等重要脏器功能。第15单元钩端螺旋体病1．钩端螺旋体病的流行类型有稻田型、雨水型和洪水型。2．钩端螺旋体病后期并发症有后发热、反应性脑膜炎、虹膜睫状体炎、脉络膜炎或葡萄膜炎等眼部后发症，闭塞性脑动脉炎。3．诊断依据是钩端螺旋体血清凝集试验。4．钩端螺旋体病治疗首选青霉素，其次为庆大霉素及四环素。5．钩端螺旋体病首次青霉素抗菌治疗过程中如出现高热、寒战加重伴血压下降，则应首先考虑赫氏反应。6．钩端螺旋体病预防综合措施中最主要的是预防接种多价菌苗。7．钩端螺旋体病致死的主要原因是肺弥漫大出血。第16单元肠阿米巴病1．阿米巴痢疾的发病是由于经口摄入溶组织阿米巴滋养体所致。2．肠阿米巴病最典型的病理改变为正常黏膜上散在孤立小脓肿，破溃后形成边缘不整、口小底大的烧瓶样溃疡。3．易引起肠内、外并发症，肠道传染病是阿米巴痢疾。4．阿米巴痢疾中最罕见的肠外并发症是脑脓肿。5．肠阿米巴病的并发症包括肠出血、肠穿孔、结肠肉芽肿、阿米巴肝脓肿。6．阿米巴痢疾的确诊依据为大便中找到吞噬红细胞的滋养体。7．杀灭肠内外各型阿米巴滋养体的药物是甲硝唑。8．典型病例：女性，35岁。1周来发热、腹痛、腹泻，大便每日5～6次，有血及黏液。查体：体温37．8℃，下腹有压痛，右下明显。大便镜检红细胞20～30个/HP，白细胞3～5个/HP。本患者首先考虑阿米巴痢疾，确诊须大便镜检查溶组织阿米巴原虫。第17单元疟疾1．疟疾的典型临床症状（发热、寒战、出汗）是由于大量裂殖子及代谢产物进入血液后引起的异型蛋白反应所致。2．病人发病与在人体内发育的疟原虫在人体红细胞内裂殖体增殖，释放成熟裂殖子使红细胞破坏有关。3．我国广大平原间日疟流行区的主要传播媒介是中华按蚊。4．抗疟疾治疗最常用的方案是氯喹+伯氨喹，用于防止疟疾复发及传播的药物为伯氨喹，对红细胞内裂殖体有强大杀灭作用的药物为奎宁、氯喹、青蒿素、甲氟喹。5．典型病例：男性，34岁，因间日畏寒、发热、出汗10余天就诊。化验：血红蛋白90g/L，白细胞4．0×10/L，外周血涂片找到恶性疟原虫。患者体查可能出现肝脾大、口唇疱疹、贫血征。第18单元日本血吸虫病1．日本血吸虫病的传播途径是疫水传播。2．日本血吸虫传播必须具备的三个条件是粪便入水、钉螺孳生、接触疫水。3．日本血吸虫病主要寄生部位是肠系膜下静脉与直肠痔上静脉。4．晚期血吸虫病表现主要是肝硬化。5．确诊急性日本血吸虫病最直接的依据是毛蚴孵化试验阳性。6．急性日本血吸虫病的主要特点是嗜酸性粒细胞明显增加。第19单元囊虫病1．囊尾蚴病是由于感染猪带绦虫卵引起的。2．囊虫在人体最常见的寄生部位是皮下及肌肉。3．脑囊虫病最常见的临床类型为脑实质型。4．脑囊虫病最主要的临床表现是癫痫。病原治疗：阿苯达唑（治疗首选药物），脑囊虫病的治疗用杀虫药物之前先用甘露醇脱水，眼囊虫病禁止杀虫治疗。风湿与临床免疫学第1单元焦磷酸钙沉积病（晶体关节病）1．焦磷酸钙沉积病是一种焦磷酸钙晶体沉积于关节软骨及其周围组织引起的以关节炎为主要表现的疾病，焦磷酸钙沉积是其基本病因。2．膝关节受累，主要是单关节炎是最常见临床表现。3．滑液检查可见弱阳性双折射光的焦磷酸钙盐结晶。4．痛风性关节炎时X线示关节面呈穿凿样骨缺损，由关节钙化所致。5．急性期治疗应卧床休息，应用糖皮质激素用药原则：以局部注射为主，不宜全身用药及反复用药。6．典型病例：老年人初发单关节炎，尤其膝受累时，关节液检查可见有焦磷酸盐结晶，X线检查有软骨钙化。诊断可能为假性痛风。第2单元风湿性疾病的概论1．风湿性疾病是指以肌肉、关节、关节周围软组织的慢性疼痛和反复发作与缓解的交替过程。可分为：弥漫性结缔组织病、脊柱关节病、骨关节炎、痛风性关节炎、感染因子相关的关节炎等。2．以滑膜炎为基本病理改变的风湿病是类风湿关节炎。3．以软骨变性破坏为主要病理改变的风湿病是骨性关节炎。4．骨性关节炎以非炎症性病理改变为特征，表现为关节软骨的退行性变。5．弥漫性结缔组织病包括：系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、多发性肌炎／皮肌炎、系统性硬化症、坏死性血管炎及其他血管炎、干燥综合征、重叠综合征、混合性结缔组织病等。6．肌肉关节疼痛是风湿性疾病共同临床表现。7．自身抗体检测对早期风湿性疾病诊断非常重要。8．免疫指标：弥漫性结缔组织病为ANCA，原发性血管炎为抗中性粒细胞胞浆抗体，系统性硬化病为抗Scl-70抗体，类风湿关节炎为类风湿因子，混合性结缔组织病为UIRNP抗体，系统性红斑狼疮为抗dsDNA抗体及抗Sm抗体。9．骨质疏松综合征：骨形成的指标：血清骨源性碱性磷酸酶(AKP)、骨钙素、Ⅰ型前胶原前肽，骨吸收的指标：空腹尿钙／肌酐比值、空腹尿羟脯氨酸／肌酐比值。10．治疗上应用非甾体抗炎药，作用为抑制环氧化酶，是常用的对症药物。慢作用抗风湿药具有缓解和阻止关节炎和结缔组织病进展的作用，糖皮质激素是治疗某些结缔组织病的首选治疗药物。11．NSAID药物常见的副作用：胃肠道反应。12．典型病例一：女性，58岁，反复低热半年，伴四肢小关节肿痛。白细胞9．0×10/L，血红蛋白g/L，ANA（-），RF(+)。经多种抗生素正规治疗无效，可能的诊断是类风湿关节炎。13．典型病例二：女性，32岁。双腕和膝关节疼痛，伴高热2个月。曾有癫痫样发作一次。心脏超声检查示中等量心包积液；X线胸片示右侧少量胸腔积液。血常规检查血红蛋白、白细胞和血小板下降。尿蛋白(++)，多种抗生素治疗无效，最可能诊断系统性红斑狼疮。第3单元类风湿关节炎1．类风湿关节炎是一个以对称性、多关节、小关节病变为特征的系统性慢性自身免疫病。2．对称性小关节肿痛、晨僵、关节畸形是本病主要临床表现，类风湿结节是特征性皮肤改变。3．最常以近端指间关节、掌指关节及腕关节为主。4．本病关节外症状：①类风湿结节。②小血管炎。③肺部可表现为肺间质病变、结节样改变、胸膜炎。④心包炎是心脏受累最常见的表现。⑤周围神经病变。⑥Felty综合征。⑦干燥综合征合并此病者不少见。5．Felty综合征，指本病合并有脾大、白细胞减少和（或）贫血、血小板少。6．类风湿因子阳性提示疾病活动性标志。7．关节X线像对疾病的进展、判断疾病分期很重要。8．本病诊断标准：晨僵≥1h，病程6周；有至少3个关节肿，至少6周：腕、掌指、近端指关节肿，至少6周；关节肿呈对称性，至少6周；有皮下结节；手X线片改变；类风湿因子阳性。符合以上4项即可诊断。9．治疗用药要个体化，NSAID必须和SAARD同时应用，疗程足，注意副作用。10．非甾体抗炎药副作用发生率最高是胃肠道损害。11．缓解病情药物可以控制类风湿关节炎病情进展，如甲氨蝶呤(MTX)等慢作用药。12．典型病例一：女，55岁。掌指和腕关节反复肿痛2年余，近1个月病情加重，晨起时出现关节僵硬，活动后可缓解。首先考虑的诊断是类风湿关节炎。13．典型病例二：女性，49岁。双手关节反复肿痛伴晨僵1年余，近2周来疼痛加重伴晨僵，活动后可缓解。首先考虑的诊断是类风湿关节炎。14．典型病例三：女性，43岁，多关节疼痛5个月，近2个月出现双手指间关节及掌指关节肿胀，伴晨僵2h。血白细胞13．2×10/L，血小板×10/L;血沉58mm/h;类风湿因子阳性；抗核抗体阴性。最可能的诊断是类风湿关节炎。15．典型病例四：女性，67岁，双腕、手近端指间关节、掌指关节肿痛半年余，双膝关节伸面有皮下结节，最有诊断价值的辅助检查是类风湿因子测定和双手X线检查。16．典型病例五：女性，45岁。反复手关节痛1年余，曾诊断为类风湿关节炎，间断使用理疗和非甾体抗炎药，症状有缓解。近月来低热，关节痛加重，肘后出现多个皮下结节，检查血沉40mm/h，心脏彩超发现少量心包积液，考虑为类风湿关节炎活动。对疾病活动诊断最有意义的检查为类风湿因子滴度，最适宜的治疗措施是应用皮质激素加慢作用抗风湿药。第4单元强直性脊柱炎1．强直性脊柱炎与遗传基因HLA-B27有强相关性，男性病人远多于女性，以附着点炎为其病理特点。2．骶髂关节和下腰的疼痛和僵硬、活动渐受限是其特征性临床表现。3．符合放射学标准和1项（及以上）临床标准者可明确诊断。4．治疗：睡硬板床，低枕，加强锻炼。先用药物有甾体类抗炎药、慢作用抗风湿药，糖皮质激素。5．典型病例：男性，55岁，腰痛、晨僵1年，查体示：眼结膜炎，驼背畸形达80°，Schober试验(+)。目前最可能的诊断为强直性关节炎。第5单元系统性红斑狼疮1．系统性红斑狼疮可能与遗传、环境、性激素、病毒感染、紫外线照射、药物等有关。2．典型临床表现有面部蝶形红斑、不对称的多关节痛，肾的受损是常见死亡原因。3．系统性红斑狼疮的并发症。4．抗核抗体是SLE最佳筛选试验。抗Sm抗体是SLE的特异性最高抗体。抗双链DNA抗体判断狼疮活动性指标。5．抗ds-DNA抗体对系统性红斑狼疮肾炎特异性和敏感性是：95%,70%。6．抗磷脂抗体综合征，其临床表现为动脉或静脉血栓形成、习惯性流产、血小板减少。7．下列11项中符合4项或以上者可诊断SLE。颧部蝶形红斑；盘状红斑；光敏感；口腔溃疡；关节炎；肾脏病：蛋白尿(+++)（或0．5g/d或细胞管型）；神经系统异常：癫痫或精神症状；浆膜炎：胸膜炎或心包炎；血液学异常：溶血性贫血或白细胞减少或淋巴细胞减少或血小板减少；抗ds-DNA(+)或抗Sm(+)或抗磷脂抗体阳性；荧光ANA(+)。8．急性期应休息，避免阳光照射，积极控制感染，治疗并发症，长期维持性治疗。9．系统性红斑狼疮需要用糖皮质激素治疗的是狼疮性肾炎。10．系统性红斑狼疮首选的免疫抑制药是环磷酰胺(CTX)。11．SLE应用环磷酰胺的指征为狼疮性肾炎。12．明显血尿，急性肾衰竭，血C下降与抗ds-DNA(+)是狼疮肾活动性的指标。13．系统性红斑狼疮肾炎的病理常见活动性指标包括：①肾小球节段性坏死；②肾小球细胞明显增生；③基底膜铁丝圈样改变；④电镜发现内皮下及系膜区有较多电子致密物沉积、核碎裂较多与苏木素小体；⑤细胞新月体；⑥肾小血管病变和纤维坏死性小血管炎、血栓性微血管病；⑦间质广泛水肿、单核细胞浸润等急性炎症病变。14．典型病例一：女性，19岁，双手关节疼痛6个月，面部红斑1周，不规律低热。血白细胞2．8×10／L；尿蛋白1．0g/L;血沉52mm/h。最可能的诊断是系统性红斑狼疮。15．典型病例二：女性，24岁。不规则低热伴关节痛1个月，3d来尿少、水肿，皮肤有瘀斑，化验尿蛋白(+++)，红细胞10个/HP，血沉40mm/h，血ANAl/(+)，首先考虑的诊断是系统性红斑狼疮。16．典型病例三：女性，21岁，双手近端指间关节痛2个月，有时肿胀，伴不规则低热。体检双手近端指间关节有压痛，肿胀不明显，无畸形。血白细胞3．2×10／L，尿蛋白mg/dl，血沉35mm/h。本例最可能的诊断是系统性红斑狼疮。17．典型病例四：女，32岁。四肢无力，双下肢水肿及皮下出血点2个月，查尿蛋白++，红细胞++，ANA(+)，有光过敏，可能诊断是系统性红斑狼疮。18．典型病例五：女性，31岁。发热、多关节疼痛、双侧胸腔积液、尿蛋白(+)半年，实验室检查发现ANA(+)，抗SSA(+)，抗Sm(+)。最可能的诊断是系统性红斑狼疮。19．典型病例六：女，30岁。低热伴关节肿痛3个月，轻度贫血，抗核抗体(+)，抗双链DNA抗体(+)，疑患系统性红斑狼疮，治疗首选的药物是糖皮质激素。20．典型病例七：女，21岁，系统性红斑狼疮患者，狼疮肾，尿蛋白持续++，足量糖皮质激素治疗4周无效，应加用免疫抑制药。21．典型病例八：女性，22岁，因颜面部皮疹、双下肢水肿2年，尿量减少2周入院。查体：血压/90mmHg，颜面部斑丘疹呈蝶翼样分布，双下肢可凹性水肿。化验：尿沉渣镜检红细胞满视野，尿蛋白定量6．5g/d，血清白蛋白27．8g/L，血肌酐μmol/L，血C下降，ANA(+)，抗ds-DNA(+)，Bus:双肾稍大。最可能的诊断是系统性红斑狼疮，狼疮性肾炎，急性肾衰竭。若肾活检病理为新月体型肾炎，最主要的治疗方案应为先静脉甲泼尼龙冲击1～2个疗程，再口服泼尼松及环磷酰胺。不应采取的治疗是输入血白蛋白。22．典型病例九：女性，32岁，双手近端指间关节痛2个月，有时肿，伴不规则低热。体检双手近端指间关节有压痛，肿大不明显，无畸形。血白细胞3．2×10／L，尿蛋白30mg/dl，血沉32mm／第1小时末。本例最可能的诊断是系统性红斑狼疮。为确诊首要的检查是抗核抗体谱，在未确诊时的治疗是NSAID+抗疟药。第6单元血管炎1．其病理表现为皮肤黏膜、视网膜、脑、肺等部位以血管壁纤维素样坏死或血管周围炎症的一种自身免疫性疾病，是一种多系统受累的疾病。属继发性血管炎。2．结节性多动脉炎可累及皮肤、肾脏、心脏、消化及神经系统。3．反复发作口腔溃疡、外阴溃疡、皮肤结节红斑、眼炎等典型的临床表现。4．针刺反应是其特异性检查。5．抗中性粒细胞胞质抗体(ANCA)有助诊断血管炎，尤其C-ANCA在、Wegener肉芽肿有很高的敏感性，且抗体水平与疾病活动性相关。6．对症治疗包括非甾体抗炎药、秋水仙碱和局部应用糖皮质激素。第7单元系统性硬化病1．系统性硬化病被认为与遗传易患性和环境因素有关。2．临床上可表现雷诺现象、"面具脸"，对称性多关节炎、多发性肌炎等。3．硬化病肾危象是本病死亡的重要原因。4．临床上分3型，如弥漫型、局限型、重叠型。5．主要指标近端硬指是指掌指关节近端，往往包括其远端的皮肤变硬，失去弹性。次要指标是硬指；指端可凹性结疤或指垫变薄、丧失；肺底部纤维化。具备上述主要指标或2个次要指标者可以诊断本病。6．特异性抗体有抗Scl-70抗体、抗着丝点抗体、抗核仁抗体。7．主要对症治疗。第8单元多发性肌炎和皮肌炎1．肌炎是指以横纹肌呈非化脓性炎症性改变为特征的一组慢性自身免疫病。以原发性多肌炎(PM)及原发性皮肌炎(DM)最为常见，两者周围血中活化的淋巴细胞均明显增多，但PM以T细胞增多为主，DM以B细胞增多为主。PM的浸润性T细胞主要见于肌细胞和肌肉膜，而DM的大量B淋巴细胞主要位于血管周围。2．多肌炎临床上以骨盆带及肩胛带双侧的肌群最易受累，表现渐加重的肌无力。吞咽肌受累而吞咽困难，可有肌肉自发性痛或压痛。3．皮肌炎临床上表现Gottron征、向阳性紫斑、技工手。4．诊断标准包括对称性、进行性的近端肌无力；血清肌酶（肌酸激酶）升高；肌电图呈肌源性损害；肌活检有坏死、再生炎症等改变；有皮肤典型病变。凡具有前4点者可诊为多肌炎，具备所有症状（不一定需要第4点）者则诊为皮肌炎。5．肌痛、肌无力是肌炎的典型表现，眼睑周围水肿和皮疹是皮肌炎的典型表现。6．肌酸激酶(CK)对肌炎的诊断及活动性判断最为敏感且特异，敏感性高于ALT、AST的改变。7．治疗首选糖皮质激素。8．典型病例一：男性，38岁。低热、乏力2年，近半年四肢关节、肌肉酸痛，登三楼困难，同时在上眼睑出现红色皮疹，吞咽硬食困难。体检；眼睑周围水肿，眼睑、鼻梁、面颊、远端指间关节及甲周皮肤有暗紫色红斑，病人最可能的诊断是皮肌炎。为明确诊断最佳辅助检查是肌酸激酶。9．典型病例二：男性，38岁。低热、乏力2年，近半年四肢关节、肌肉酸痛，登三楼困难，同时在上眼睑出现红色皮疹，吞咽硬食困难。体检；眼睑周围水肿，眼睑、鼻梁、面颊、远端指间关节及甲周皮肤有暗紫色红斑，病人诊断为皮肌炎。给予肾上腺皮质激素治疗，疗程1．5年。病人上述症状无改善，肌无力更加严重，行走困难，但肌酶谱、肌电图均明显好转。肌酶谱、肌电图明显好转说明诊断正确，治疗有效。大剂量、长疗程激素治疗可导致肌力下降。CTX对治疗肌无力效果不大。激素减量，继续观察。第9单元干燥综合征1．干燥综合征是一个主要累及外分泌腺体的慢性炎症性自身免疫病，并累及多系统，属弥漫性结缔组织病。2．易并发类风湿关节炎、系统性红斑狼疮等。3．其病理改变为受损组织的外分泌腺体的间质内有大量淋巴细胞的浸润，腺体导管扩张或狭窄，腺体破坏，功能受损。以涎腺受损、血管炎最突出。4．临床上表现口干燥征、多年的猖獗龋和腮腺肿大、干燥性角结膜炎肌炎、肾小管酸中毒等。5．抗SSA和抗SSB对本病有诊断意义，阳性率约80%，50%。6．治疗主要是对症和糖皮质激素替代疗法。第10单元骨关节炎1．其病理主要是关节软骨的退行性变和继发性骨增生。2．与OA相关的细胞因子包括：白介素1(IL-1)、肿瘤坏死因子(TNF)。3．以关节活动弹响（骨摩擦音）为特征性体征的风湿病是骨性关节炎。4．常见症状为关节疼痛，好发部位在负重大的膝关节、髋关节、脊柱及手指关节。常见的体征为关节肿大、触痛、骨摩擦音、畸形和功能障碍，活动时加重。5．无特异性的实验室检查指标。6．X线表现有：关节间隙不对称狭窄、软骨下骨质硬化、关节边缘唇样变和骨赘形成、关节腔内游离体，积液，骨质疏松。7．采用综合治疗，包括病人教育，药物治疗，理疗及外科手术治疗。典型病例：老年人初发单关节炎，尤其膝受累时，白天活动多加重，X线示膝关节有骨赘形成，骨缘唇样变及关节间隙狭窄，关节无强直。诊断为骨关节炎。职业病第1单元职业病及职业医学职业病是劳动者在职业活动中，因职业性有害因素引起的疾病，有害因素种类包括有毒化学物、生产性粉尘、有害物理因素及生物因素等。第2单元职业有害因素引起的器官或系统损害1．急性中毒性肺水肿临床分4期：刺激期、潜伏期、肺水肿期、恢复期。2．急性肺水肿抢救时宜选用吗啡、呋塞米、氨茶碱、硝普钠。3．中毒性急性肾小管坏死临床特点唯一可见的特征性改变是近曲肾小管损伤表现。4．中毒性急性肾小管坏死利尿为最重要的治疗措施。5．急性中毒性肝病临床表现分为：①肝病型本型；②多系统损害型；③隐匿型3种类型。6．中毒性白细胞减少症的病因：化学物、药物、电离辐射。第3单元职业病诊断与治疗原则1．职业病实验室检查包括测定机体生物材料或排出物中毒物的含量测定和毒物在机体内的代谢产物或结合产物的含量。2．职业病现场劳动卫生学调查：要调查内容是工作环境中存在的职业危害因素及其对接触者可能产生危害的方式等。第4单元健康筛检与健康监护1．职业性病伤病人的劳动能力鉴定实施要求：被鉴定者的诊断符合为我国法定职业病或工伤，医师必须对其健康状况做出科学的医学鉴定。2．健康筛检方法具备的条件：①对要检查的目标疾病有足够的敏感性和特异性；②实验方法要简单并无不良反应，为人群所接受；③拥有标准化的方法；④合理的经费预算。3．职业性病伤病人的劳动能力鉴定实施要求：被鉴定者的诊断符合为我国法定职业病或工伤，医师必须对其健康状况做出科学的医学鉴定。第5单元职业中毒1．硫化氢中毒的机制是该气体与细胞色素氧化酶中三价铁和谷胱甘肽结合抑制细胞呼吸酶。2．一氧化碳中毒的机制是该气体与氧化型细胞色素氧化酶中的二价铁结合，引起细胞内室息。3．有机磷农药中毒测定全血或红细胞中ChE活性是诊断和判断急性中毒程度、疗效和预后的重要参考指标。全血或红细胞ChE活性轻度中毒一般在70%～50%，中度中毒在50%～30%，重度中毒30%。4．敌百虫中毒及强酸中毒禁用2%碳酸氢钠。服毒后6h洗胃有效，即使超过6h也可洗胃，但吞服强腐蚀性毒物患者，插胃管有可能穿孔，一般不宜洗胃。5．对硫磷忌用1：0高锰酸钾溶液。6．中间综合征常发生在一氧化碳中毒后24～96h。7．铅中毒解毒药物常用依地酸钠钙、二巯丁二钠。8．汞中毒解毒药物常用二巯基丁二酸钠。9．杀鼠灵中毒治疗：及早足量使用特效拮抗药维生素K，直至凝血酶原时间恢复正常。10．特效解毒药物主要为阿托品类抗胆碱药。单纯氨基甲酸酯杀虫药中毒不用肟类复能剂，尤其是甲萘威中毒时，禁用复能剂。11．钡中毒，金属钡和不溶性化合物几乎不被机体吸收，可溶性钡化合物经消化道、呼吸道和损伤的皮肤吸收后进入体内，完整的皮肤不吸收钡化合物；进入体内的钡主要经粪和尿排出。钡是肌肉毒，临床表现严重者出现进行性肌麻痹，直至完全性瘫痪；慢性中毒：长期吸入钡粉尘可致钡末沉着症。12．亚硝酸盐中毒，血中高铁血红蛋白定性检查阳性，定量明显升高。13．急性氰化物中毒临床表现：①前驱期。②呼吸困难期。③痉挛期。④麻痹期。大量氰化物进入机体后，在体内生成硫氰酸盐从尿排出，应立即脱离中毒现场，及时给氧，高压氧或高浓度氧应尽早使用，时间不要过长，24h后则不宜再用，亚硝酸钠-硫代硫酸钠疗法。⑤早期投用自由基清除剂阻滞或减轻氰化物中毒的发病。⑥对症支持治疗。14．亚硝酸盐中毒不会引起中毒性溶血。15．毒物的侵入途径：①生产条件下毒物主要经呼吸道、皮肤进入人体；②生活中毒物主要经消化道进入人体。16．铅中毒的机制为影响血红蛋白的合成障碍、溶血。对神经系统的影响。铅可导致脑内细胞色素C浓度降低，影响氧化磷酸化过程，干扰神经细胞的代谢。铅干扰钙对神经递质的释放。17．铅中毒临床表现：急性中毒。铅面容（面容苍白），口内有金属味，消化道症状（铅绞痛、恶心、呕吐、腹胀、便秘或腹泻、麻痹性肠梗阻）。18．铅中毒诊断标准：①尿铅≥0．34μmol/L或0．48μmol/24h。②血铅≥1．9μmol/L。③诊断性驱铅试验。驱铅后，尿铅≥1．45μmol/L而3．86μmol/L者。19．汞中毒：①完整皮肤基本上不吸收汞，消化道对汞的吸收能力也极差；②金属汞主要以蒸气形式经由呼吸道侵入体内；③汞的无机化合物主要侵入途径是消化道；④进入体内的汞早期(6～9d)主要经胃肠道排出，后期主要经尿排出，为临床检查提供了最佳侦检窗口。20．急性汞中毒最具特征的临床表现是最初症状口中金属味。21．慢性汞中毒为职业性汞中毒的主要临床类型，最典型的临床特征有：易兴奋症、震颤、口腔-牙龈炎。22．汞中毒实验室检查：①正常人血汞水平不应高于0．05μmol/L(10pg/L)；②尿汞国外的正常值定为0．25pmol/gCr(0．05mg/gCr)，我国暂定为0．02mg/L(0．1μmol/L)。23．汞中毒常用络合剂为二巯丙磺钠或二巯丁二钠；出现明显肾脏损害者，不宜实施驱汞治疗，但可与血液透析疗法结合，给予少量络合剂进行驱排。24．重度慢性锰中毒临床表现恒定而突出的是锥体外系障碍，病人感四肢僵直，动作缓慢笨拙，说话含糊不清。检查见面部表情减少，走路呈前冲步态，四肢肌张力增高呈"铅管样"或"齿轮样"。25．锰中毒迄今尚无有效的解毒治疗，主要采用对症治疗，确诊后应调离锰作业。26．砷中毒特效解毒药为二巯基丙磺酸钠、二巯丁二钠。27．钡中毒：金属钡和不溶性化合物几乎不被机体吸收，可溶性钡化合物经消化道、呼吸道和损伤的皮肤吸收后进入体内，完整的皮肤不吸收钡化合物。进入血液的钡离子大部分转移到肌肉和骨骼。进入体内的钡主要经粪和尿排出。28．钡是肌肉毒，急性中毒严重者出现进行性肌麻痹，直至完全性瘫痪；慢性中毒：长期吸入钡粉尘可致钡末沉着症。重度中毒：四肢弛张性瘫痪，肌力0～Ⅰ级，甚至呼吸肌麻痹。心电图及血清钾显示明显的低钾现象。29．砷化氢中毒：血砷、尿砷增高可作为病因学诊断的参考指标。30．急性刺激性气体中毒化学性肺炎基本按内科治疗肺炎原则治疗，根据病情适当给予糖皮质激素治疗。中毒性肺水肿应卧床休息，保持呼吸道通畅，纠正缺氧，降低毛细血管通透性，改善微循环，积极防治并发症。31．急性一氧化碳中毒：大量氰化物进入机体后，在体内生成硫氰酸盐从尿排出，该物在尿中大量排出可持续数天，故最常用作临床确定病人过量氰化物接触的可靠指标。HbCO定性检查阳性。32．急性一氧化碳中毒应立即脱离中毒现场，误服者应迅速彻底洗胃而不必拘泥于何种洗胃液；及时给氧，高压氧或高浓度氧应尽早使用，时间不要过长，24h后则不宜再用。亚硝酸钠一硫代硫酸钠疗法；早期投用自由基清除剂阻滞或减轻氰化物中毒的发病。33．苯中毒。慢性中毒：神经系统，早期最常见的是神经衰弱综合征，主要是头晕、头痛、乏力、失眠或多梦、性格改变、记忆力减退等。造血系统，血象异常是慢性苯中毒的特征。尿酚测定，尿酚值10mg/L时，提示苯接触抑制；IgG与IgA明显降低，而IgM增高，提示苯和同系物对人体影响与免疫因素有关。34．正己烷中毒吸收、代谢及排泄：主要分布于脂肪含量高的器官；生物转化主要在肝，慢性中毒：轻度以感觉型周围神经病为主要表现，四肢远端对称性感觉异常及触痛觉、音叉觉减退，呈手套、袜套样分布，以下肢为重。35．正己烷中毒，尿正己烷与2，5-己二酮2者皆与环境中正己烷浓度正相关，尤其后者为较好的监测指标。36．急性三氯乙烯中毒尿三氯乙酸的实验室检查结果。37．急性三氯乙烯中毒经口误服者尽快洗胃，忌用肾上腺素及其他拟肾上腺素药物。38．二甲基甲酰胺中毒有效成分二甲基甲酰胺为无色、有鱼腥味的液体。39．二甲基甲酰胺中毒是因为高浓度二甲基甲酰胺吸入或严重的皮肤污染可引起急性中毒。40．苯胺中毒机制：苯胺对机体的主要毒性作用机制是使血红蛋白变成高铁血红蛋白，尿对氨基酚可作为接触苯胺人员的生物监测指标。41．苯胺中毒分度：①轻度中毒高铁血红蛋白在10%～30%；②中度中毒高铁血红蛋白在30%～50%；③重度中毒高铁血红蛋白高于50%。42．高铁血红蛋白血症可用亚甲蓝治疗；对症支持疗法。43．慢性三硝基甲苯中毒皮肤是主要吸收途径，长期接触TNT以肝损伤为主，尿中6-二硝基甲苯和TNT含量可作为职业接触者的生物监测指标。44．农药急性毒性的分类常用1次染毒后大鼠半数死亡的剂量作为指标。45．有机磷农药中毒，其农药遇碱性物质易分解破坏；在有机磷农药的生产使用等过程中，可经皮肤污染和呼吸道吸入引起生产性中毒；误服、误用、污染食物或自服等，可引起生活性中毒。46．有机磷农药中毒机制：①经皮吸收是生产性农药中毒的最主要途径。②中毒机制。抑制体内乙酰胆碱酯酶(AChE)活性，使其失去水解神经递质乙酰胆碱(ACh)的作用，造成胆碱能神经末梢释放的ACh大量蓄积，兴奋胆碱能受体，产生毒蕈碱样和烟碱样症状及中枢神经系统症状，表现为急性胆碱能危象。47．迟发性多发性神经病：甲胺磷、敌百虫、敌敌畏、乐果、丙胺氟磷、对硫磷、马拉硫磷等有机磷杀虫药急性中毒病情恢复后，经2～4周的潜伏期，出现以远端肢体肌肉麻痹和感觉障碍为主的多发性神经病。48．测定全血或红细胞ChE活性是诊断和判断急性中毒程度、疗效和预后的重要参考指标。全血或红细胞ChE活性轻度中毒一般在70%～50%，中度中毒在50%～30%，重度中毒30%。49．有机磷农药中毒常用抗胆碱药（阿托品）和ChE复能药（氯解磷定和碘解磷定等肟类化合物）。50．急性氨基甲酸酯杀虫药中毒，轻度中毒者全血或红细胞ChE活性一般降至70%以下，重度中毒者多在30%以下。51．急性氨基甲酸酯杀虫药中毒特效解毒药物主要为阿托品类抗胆碱药。单纯氨基甲酸酯杀虫药中毒不用肟类复能剂，尤其是甲萘威中毒时，禁用复能剂。52．杀鼠灵中毒者随着病情的发展，可见自发性出血现象。53．杀鼠灵中毒者有接触食入杀鼠灵史，既往身体健康，突然发生不明原因的出血、凝血时间与凝血酶原时间延长。取呕吐物、胃内容物及血尿进行毒物鉴定，尿中检出杀鼠灵及其代谢产物，诊断性治疗试验。54．杀鼠灵中毒治疗：清除毒物；及早足量使用特效拮抗药维生素K，直至凝血酶原时间恢复正常。55．亚硝酸盐中毒中枢神经系统有麻痹作用，实验室检查：血中高铁血红蛋白定性检查阳性，定量明显升高。56．典型病例一：女性，46岁，因急性一氧化碳中毒入院，治疗1周后症状消失出院。2个月后突然出现意识障碍。既往无高血压及脑血管病史。最可能的诊断是中毒迟发脑病。57．典型病例二：男性，15岁，冬季一天清晨，同学发现其不省人事，室内以煤炉取暖，门窗紧闭。送来急诊时体检：面色潮红、口唇呈樱桃红色。该患者最可能是急性一氧化碳中毒，为加快一氧化碳排出，宜采用高压氧治疗。58．典型病例三：一石油开采工人，在深枯井中工作时突然出现咳嗽，随后昏倒，呼之不应。考虑患者硫化氢中毒可能性大，应采取的急救措施是向井中导入新鲜空气、放水、送风等。59．典型病例四：一工人在清洗汽车配件约2h后出现头晕、头痛、恶心、呕吐、步态不稳、嗜睡，医院。患者可能为三氯乙烯中毒，治疗上应脱去污染的衣服，用肥皂和大量清水彻底清洗污染的皮肤；给予对症支持治疗；忌用肾上腺素及其他拟肾上腺素药物。60．典型病例五：一金属冶炼厂工人在浇铸后出现头晕、头痛、恶心、呕吐、食欲缺乏、乏力、四肢酸痛，2d后出现畏寒、发热、*疸、腰痛、尿呈酱油色。患者可能为砷化氢中毒，以急性溶血、急性肾功能损害为主，应予以血液透析和碱化尿液等治疗。第6单元生产性粉尘所致职业病1．肺尘埃沉着病，是由于在职业活动中长期吸入生产性粉尘并在肺内潴留而引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病。2．石棉尘肺临床表现：呼吸困难可能是最早的症状，石棉尘肺早期可无阳性体征，石棉尘肺病人易并发呼吸道及肺部感染，但合并结核者较矽肺少。3．有机粉尘职业危害定义：在空气中飘浮的有机物颗粒，包括植物、动物和微生物源性的颗粒和微滴。4．职业性支气管哮喘在职业生产活动中接触工作环境中的致喘性物质引起的以间歇发作性喘息、哮鸣等为特点的气道狭窄和气道高反应性而致的呼吸困难；其特点是与工作有明显的固定的时间关系。5．常见的致哮喘物质有：有机化学物（异氰酸酯类、酸酐类、胺类、染料、药物等）、动物性粉尘（实验室动物、牲畜、家禽、昆虫等）、植物性致喘物（谷物粉尘、小麦面粉、咖啡豆、调味品、荼等）。6．职业性支气管哮喘，气道反应性增强的实验室指征（醋甲胆碱或组胺支气管激发试验阳性）。7．典型病例：女性，24岁，印刷厂工人。患者有胸闷、喘息、呼吸困难，伴有轻度咳嗽。其特点是与工作有明显的甚至固定的时间关系，多于上班开始工作后发生，有时在下班后或夜间发生，次日晨减轻或症状消失；再上班则可重复上述过程。该患者需要询问职业史、生活史、个人史和婚姻史，患者发病原因考虑车间有致哮喘的化学物质。第7单元物理因素所致职业病1．检查可见典型周围神经病表现，有"手套样"感觉障碍，神经传导速度减慢，皮温减低，遇冷时指尖发白；至晚期可自发出现发作性手指变白，常扩展至全手，形同白蜡，气温稍低即易诱发，此即为"振动性白指"，手部肌肉亦逐渐萎缩、功能减退，X线检查可见手骨和腕、肘关节出现退行性和增生性改变。2．中暑的主要临床类型：可分为3种临床类型，即热射病、热痉挛和热衰竭。速记口诀一、新旧血压单位换算血压mmHg，加倍再加倍，除3再除10，即得kpa值。例如：收缩压mmHg加倍为，再加倍为；除以3得，再除以10，即16kpa；反之，血压kpa乘10再乘3，减半再减半，可得mmHg值。其实，只要记住“7.5”这个数值即可，题目中若给出Kpa值，乘以7.5即可；反之，除以7.5就可以了。二、冠心病的临床表现平时无体征；发作有表情；焦虑出汗皮肤冷；心律加快血压升；交替脉，偶可见；奔马律，杂音清；逆分裂，第二音。三、急性心衰治疗原则端坐位，腿下垂；强心利尿打吗啡；血管扩张氨茶碱；激素结扎来放血；激素，镇静，吸氧。四、心力衰竭的诱因感染紊乱心失常；过劳剧变负担重；贫血甲亢肺栓塞；治疗不当也心衰。五、右心衰的体征三水两大及其他三水：水肿、胸水、腹水；两大：肝肿大和压痛、颈静脉充盈或怒张；其他：右心奔马律、收缩期吹风性杂音、紫绀。六、洋地*类药物的禁忌症肥厚梗阻二尖窄；急性心梗伴心衰；二度高度房室阻；预激病窦不应该。七、房性早搏心电表现房早P与窦P异；P-R三格至无级；代偿间歇多不全；可见房早未下传。八、心房扑动心电表现房扑不与房速同，等电位线P无踪；大F波呈锯齿状，形态大小间隔匀；QRS波群不增宽，F不均称不纯。九、心房颤动心电表现心房颤动P无踪，小f波乱纷纷；三百五至六百次，P-R间期极不均；QRS波群当正常，增宽合并差传导。十、房室交界性早搏心电表现房室交界性早搏,QRS波群同室上；P必逆行或不见，P-R小于点一二。十一、阵发性室上性心动过速的治疗刺迷胆碱洋地*，升压电复抗失常（注：“刺迷”为刺激迷走神经）十二、继发性高血压的病因两肾原醛嗜铬瘤、皮质动脉和妊高。两肾--肾实质性高血压、肾血管性高血压；原醛--原发性醛固酮增多症；嗜铬瘤--嗜铬细胞瘤；皮质--皮质醇增多症；动脉--主动脉缩窄；妊高--妊娠高血压。十三、心肌梗塞的症状疼痛发热过速心；恶心呕吐失常心；低压休克衰竭心。十四、心梗与其他疾病的鉴别痛哭流涕、肺腑之言痛--心绞痛；流--主动脉瘤夹层分离；腑--急腹症；肺--急性肺动脉栓塞；言--急性心包炎。十五、心梗的并发症心梗并发五种症，动脉栓塞心室膨；乳头断裂心脏破，梗塞后期综合症。十六、二尖瓣狭窄症状：吸血咳嘶（呼吸困难、咯血、咳嗽、声嘶）体征：可参考《诊断学》相关内容。并发症：房颤有血栓，水肿右室衰，内膜感染少，肺部感染多。十七、主动脉瓣狭窄症状：难、痛、晕。（呼吸困难；心绞痛；晕厥或晕厥先兆）体征：可参考《诊断学》相关内容。并发症：失常猝死心衰竭、内膜血栓胃出血。十八、与慢性支气管炎相鉴别的疾病“爱惜阔小姐”“爱”--肺癌；“惜”--矽肺及其他尘肺；“阔”--支气管扩张；“小”--支气管哮喘；“姐”--肺结核。十九、慢性肺心病并发症肺脑酸碱心失常，休克出血DIC。二十、与慢性肺心病相鉴别的疾病“冠丰园”冠--冠心病；丰--风湿性心瓣膜病；园--原发性心肌病。一、控制哮喘急性发作的治疗方法两碱激素色甘酸、肾上抗钙酮替芬两碱--茶碱类药物、抗胆碱能类药物；激素--肾上腺糖皮质激素；色甘酸--色甘酸二钠；肾上--拟肾上腺素药物；抗钙--钙拮抗剂。酮替芬--酮替芬二、重度哮喘的处理一补二纠氨茶碱、氧疗两素兴奋剂一补--补液；二纠--纠正酸中毒、纠正电解质紊乱；氨茶碱--氨茶碱静脉注射或静脉滴注；氧疗--氧疗；两素--糖皮质激素、抗生素；兴奋剂--β受体兴奋剂雾化吸入。三、感染性休克的治疗“休感激、慢活乱，重点保护心肺肾”“休”--补充血容量，治疗休克；“感”--控制感染；“激”--糖皮质激素的应用；“慢”--缓慢输液，防止出现心功不全；“活”--血管活性物质的应用；“乱”--纠正水、电解质和酸碱紊乱。四、肺结核的鉴别诊断“直言爱阔农”“直”--慢性支气管炎；“言”--肺炎；“爱”--肺癌；“阔”--支气管扩张；“农”--肺脓肿。五、急性腐蚀性胃炎的处理禁食禁洗快洗胃，蛋清牛奶抗休克；镇静止痛防穿孔，广谱强效抗生素；对症解毒莫忘了，急性期后要扩张。六、昏迷原因“AEIOU，低低糖肝暑”A--脑动脉瘤；E--精神神经病；I--传染病；O--中毒；U--尿毒症；低--低血糖；低--低血K、Cl；糖--糖尿病；肝--肝性脑病；暑--中暑。七、休克的治疗原则上联--扩容纠酸疏血管；下联--强心利尿抗感染；横批--激素。八、还珠格格与降糖药OHA有如下几类:1.磺脲类:刺激胰岛素分泌，降糖作用好；2.双胍类:不刺激胰岛素分泌，降低食欲；3.葡萄糖苷酶抑制剂。记忆第一类药物时可如此联想:磺，皇，皇帝，所以甲苯磺丁脲是第一代。而格列本脲（优降糖）格列甲嗪（美比哒）等第二代可联想成还珠格格。九、诊断学肺的下界锁中六；腋中八；肩胛十肋查。胸膜下界相应向下错两个肋间。十、通气/血流比值记忆血液（河水），进入肺泡的氧气（人），血液中的红细胞（载人的船）。通气/血流比值加大时--氧气多，血流相对少，喻为：“水枯船舶少，来人渡不完”。就是说要乘船的人（氧气）多，河水（血流）枯船（红细胞）少，就不能全部到达目的地，不能执行正常的生理功能，像肺循环障碍。通气/血流比值减小时--即意味着通气不足，而血流相对有余，喻为：“水涨船舶多，人少船空载”。同样不能执行正常的生理功能，可见于大叶性肺炎、肺实变等。十一、心原性水肿和肾原性水肿的鉴别心足肾眼颜，肾快心原慢；心坚少移动，软移是肾原；蛋白血管尿，肾高眼底变；心肝大杂音，静压往高变。第一句是开始部位，第二句是发展速度，三四句是水肿性质，后四句是伴随症状。"肾高"的"高"指高血压，"心肝大"指心大和肝大。十二、各热型及常见疾病败风驰化脓肺结--[败血症，风湿热，驰张热，化脓性炎症，重症肺结核]只身使节不规则--[支气管肺炎，渗出性胸膜炎，风湿热，结核病，不规则热]大寒稽疾盂间歇—[大叶肺炎，斑疹伤寒和伤寒高热期，稽留热，疟疾，急性肾盂肾炎，间歇热]布菌波状皆高热--[布鲁菌病，波状热，以上热型都是指高热]百凤持花弄飞结，只身使节不规则；大汗积极雨间歇，步*薄装皆高热。十三、咯血与呕血的鉴别呼心咯，呕消化；呕伴胃液和残渣。喉痒胸闷呕先咳；血中伴痰泡沫化。上腹不适先恶呕；咯有血痰呕无它。咯碱呕酸有黑便；咯便除非痰咽下。呕血发暗咯鲜红；呕咯方式个不同。十四、关于心电轴尖朝天，不偏；尖对口，朝右偏；口对口，向左走；口朝天，重右偏（以上的图形变化是从第1，3导联的主波方向来判断）具体的度数要算正负的代数和查心电图医生专门的图表！十五、钾离子对心电图的影响之简单记可以将T波看成是钾离子的TENT(帐篷)，血钾浓度降低时，T波下降，甚至倒置，出现U波；血钾浓度升高时，T波也升高。预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇