白癜风医院 http://baidianfeng.39.net/bdfby/yqyy/护肝秘籍
亲爱的人类朋友们：
你们好！
作为一颗平凡的肝脏，每当听你们说到“心肝宝贝”时，我就开心得不得了，谢谢你们认可我和心脏一样重要。可是，很多人只是随便说说，根本没把我当做宝贝一样疼爱，还让我备受煎熬。长久以来，我都是五脏中最沉默的一个，即使不舒服仍坚持工作。你们却不体谅我的辛勤付出，反而变本加厉地伤害我。眼看同胞们接二连三病倒，只好一边流泪一边写下这封渴求呵护的信。
我住在人体右上腹部，和胃肠是邻居。有人说，我像一顶歪戴着的小帽子，罩在胃肠右上方。别看我发育成熟后只有克至克，却在人体内发挥着不可替代的作用，“化学加工厂”、“新陈代谢中心”、“解毒大师”等都是我的封号。
我最害怕的5毒
有些病毒感染人体后，专门爱往我这里钻，并在肝细胞里复制、定居，导致我发炎，这些病毒被称为“嗜肝病毒”，分为甲、乙、丙、丁、戊五种。得了病毒性肝炎，人会感觉疲乏、无力、食欲减退，严重者可能出现*疸，甚至肝衰竭。乙肝和丙肝常引起慢性肝炎，如不治疗，可发展为肝硬化和肝癌。针对甲肝和乙肝，人类已研发出安全有效的疫苗，定期注射可预防感染。
我最害怕的敌
天敌一：酗酒
酒精进入人体后，很少一部分由胃里的酶代谢，90%到95%的解毒工作都留给了我。主人长期饮酒会让我不堪重负，久而久之让我变成酒精肝。如不马上控制，还会演变成酒精性肝炎、酒精性肝硬化，甚至是肝癌。研究表明，4%的肝硬化死亡患者和5%的肝癌患者，均与大量饮酒有关。为了我的健康，请千万不要过量饮酒。
天敌二：乱吃药
“是药三分毒”，我是药物代谢的主要脏器，因此常常受到药物的毒害。据统计，目前至少有1种药物具有潜在肝毒性，每次见到它们我都吓得哆嗦。生活中，滥用抗生素、乱吃减肥药、随便吃保健品等行为，都在威胁我的健康。因此，建议你们在服药前，最好咨询专业药师，不要擅自用药。
天敌三：脂肪堆积
脂肪本不是我的敌人，而是我必不可缺的营养。可人体一旦摄入过多脂肪，它们便会将肝细胞围堵起来，细胞便无法正常地从血液中获得营养，转化而来的养分也运不出去，最终缺血而死。正常情况下，脂肪应占我体重的5%，超过5%即为轻度脂肪肝，超过10%则为中度，一旦超过5%就是重度。可以说，我这里的脂肪越多，对肝细胞的损害就越大，从而导致脂肪型肝炎，严重的还会发展为肝硬化，甚至肝癌。注重饮食均衡，少吃高油、高糖食物，控制脂肪摄入，才能让我保持健康体态。
请对我多些呵护
定期检查肝功能
我习惯沉默，但等我实在扛不住，表现出*疸、肝腹水、消化道出血等症状，病情就很严重了。希望主人定期体检，检查肝功能，尽早发现我的不适。特别是40岁以上男性，曾感染病毒性肝炎者，长期服药，及有肝癌家族史的人。
定期锻炼
锻炼可增加身体代谢，提高免疫力，帮我抵御疾病。患脂肪肝的人可通过运动帮我消耗多余脂肪，最好保证每天一万步的运动量。此外，慢跑、快走、骑自行车等有氧运动也能帮我“减负”。
充足睡眠
一般来说，我在晚上11点后开始进行新陈代谢，这时进入梦乡，利于我自行修复。保证每天7~8小时的睡眠，按时作息，早睡早起，我才能精力充沛地工作。
心态平和
中医讲，经常抑郁的人容易肝气郁结，爱发脾气的人容易肝气横逆。因此，心平气和、乐观开朗，也是对我的一份体谅和爱护。
绿色蔬菜
菠菜、芹菜、花椰菜、*瓜等绿色蔬菜，可滋阴润燥，舒肝养血，对我好处很多。
我是一个知足常乐、懂得感恩的器官，主人对我多一份呵护，我便会更努力工作。
实用肝脏解剖
肝脏的一般概述肝脏是人体内最大的实质性以代谢功能为主的脏器和消化腺，其大小因人而异。一般左右径约5cm，前后径约15cm，上下径约6cm，重约～g。新鲜肝脏呈红褐色，组织厚而脆，血管丰富，结构复杂，受外界暴力易损伤而破裂出血。右季肋部外伤或相应肋骨骨折可致肝破裂，腹腔内出血。肝脏的位置和体表投影如何？肝主要位于右季肋区和腹上区，只有小部分延伸至左季肋区，大部分被肋弓所覆盖，仅在腹上区左、右肋弓间露出，直接接触腹前壁。
肝的体表投影如下：1.肝上界：与膈穹窿一致。在右腋中线处起自第7肋，由此向左至右锁骨中线处平第5肋，在前正中线处平剑胸结合，至左锁骨中线平第5肋间隙。.肝下界：与肝的前下缘一致。在右腋中线平第10肋，向左与右肋弓一致，至右侧第8、第9肋软骨结合处离开肋弓，经剑突下-5cm斜向左上，至左肋弓第7、第8肋软骨结合处，进入左季肋区，连于上界左端。
在成人腹上区剑突下-5cm范围内，可能触及肝的前缘，但在右肋弓下缘一般不应触及，因此，在成人肝上界位置正常的情况下，如在右肋弓下触及肝脏，则认为有病理性肿大。在小儿，肝下缘位置较低，露出于右肋弓下属正常情况。
肝脏外形及其外部结构是什么样的？肝脏上面隆凸，贴于膈，下面略凹，邻接附近脏器。前缘较锐，后缘圆钝。肝上面被镰状韧带分成左、右两叶，右叶大而厚，左叶小而薄。
肝下面有“H”形沟，其横沟即肝门，是门静脉、肝动脉、肝管、神经及淋巴管出入之处。右纵沟由胆囊窝和腔静脉窝组成，其后上端为肝静脉进入下腔静脉处，即第肝门所在，其后下端为肝短静脉汇入下腔静脉处，此为第肝门所在位置。
左纵沟较窄,其前半部有肝圆韧带，后半部有静脉韧带组成；横沟连接两纵沟，为第1肝门所在，在横沟右端伸向肝右方，常见一侧沟，称右切迹。从这些沟内容易分离出门静脉、肝动脉和肝胆管的分支，同时这些沟又是肝脏分叶的脏面标志，故对肝脏手术有重要意义。
肝脏的血液循环的特点是什么？肝组织由无数肝小叶所组成，除接受肝动脉的血液外，还同时接受经门静脉输入的来自消化道的血液。从胃肠吸收的养料和少量有害物质都经肝脏处理，合成糖原，解毒后由肝静脉引出肝脏而进入全身血循环。
肝脏的韧带都有哪些？肝上面有镰状韧带，前下缘于脐切迹处有肝圆韧带；镰状韧带向后上方延伸并向左、右伸展称冠状韧带，冠状韧带又向左、右伸展形成左、右三角韧带。
在右冠状韧带上、下叶之间，有一部分肝面没有腹膜覆盖，称肝裸区。
在肝的脏面有肝胃韧带和肝十二指肠韧带，前者亦称小网膜；后者向上直达肝门横沟，内含门静脉、胆管和肝动脉等，其三者关系类似倒“品”形，门静脉居后，胆管在右前方，肝动脉居左。近肝门处三者主干分支点以肝管最高，紧贴肝门横沟，门静脉稍低，肝动脉则最低，较易解剖分离。另外在右侧肝的脏面还有肝结肠韧带和肝肾韧带。
肝脏与什么脏器、结构相邻？肝脏的膈面与横膈相连，右顶部与右肺相邻，左顶部与心包和心脏以及左肺底的小部分相毗邻，在左肝膈面常可见一心压迹。肝的左侧脏面与食管腹段、胃及胰相毗邻，在左外叶后面有食管压迹。右侧肝的脏面与十二指肠、胆囊、横结肠和右肾及肾上腺等器官相邻，使肝表面出现相应的压迹。尾状叶与第10～11胸椎相对应，在尾状叶左后方为腹主动脉，尾状叶和腹主动脉之间隔以右膈下动脉和右膈肌脚。在腔静脉窝处有下腔静脉经过，其右侧为肝裸区，在裸区下缘稍上方与右侧肾上腺紧邻，故当游离肝裸区时，应注意避免损伤右肾上腺及其血管。
肝的毗邻和肝床
肝脏是依据什么分叶、分段的？肝内存在两个管道系统，一是包裹于结缔组织鞘内的门静脉、肝动脉和肝胆管组成的Glisson系统；一是位于叶间、段间的肝静脉所组成的肝静脉系统。在灌注标本上可见到肝内有若干平面缺少管道的分布，这些平面是肝内分叶的自然界线，称为肝裂，肝脏有个主裂（正中裂）、左叶间裂、右叶间裂）、两个段间裂（右段间裂、左段间裂）和一个背裂。这些肝裂将肝脏分为五叶四段，即左外叶、左内叶、右前叶、右后叶和尾状叶，左外叶和右后叶又各分为上、下两段。这种肝叶划分法，对于肝脏疾病的定位诊断和开展肝叶切除手术都具有重要的临床意义。按肝内结构划分，施行肝叶肝段切除术，称规则性肝切除术。然而肝内病灶的出现和生长并非规则性的局限在某叶某段，因此，临床施行标准肝叶、段切除的可能性受到一定限制，肝部分或局部切除手术的比例，近年来有上升的趋势。
肝内管道灌注腐蚀标本
Couinaud分段法：Couinaud的肝段划分方法是以Glisson系统在肝内的分布为基础以肝静脉为分段界限，Glisson系统即肝门静脉、肝动脉、胆管在肝内的分、属支被结缔组织纤维鞘包绕而形成的三联管道系统,似树枝状分布于肝内。肝的各段均有Glisson系统的一个分支供血,并引流胆汁,而位于各段之间的肝静脉则引流相邻肝段的回血。此每一个段可视为肝的功能解剖单位。
肝脏分为八段，门静脉分支分布于肝段内，而肝静脉位于肝段间。具体如下：以肝中静脉所在纵行平面将肝脏分为左右半肝，以肝左静脉为界将左半肝纵行分为左内与左外叶，而左外叶以门静脉左支为界水平分为上下两段，以肝右静脉纵向、门静脉右支横向将肝右叶分为上下前后四段，而肝尾叶为单独的一段，即S1为尾状叶，S为左外叶上段，S为左外叶下段，S4为左内叶，S5为右前叶下段，S6为右后叶下段，S7为右后叶上段，S8为右前叶上段。
上腹部断层解剖
第一层
左上图中的阿拉伯数字提示“肝段”
1、肝右叶；、腹外斜肌；、下腔静脉；4、肝尾状叶；5、肝左叶；6、腹白线；7、腹腔干；8、胃左动脉；9、腹直肌；10、胃；11、结肠左曲；1、膈肌；1、椎弓；14、棘肌；15；棘突；16、胸腰筋膜；17、椎管和脊髓；18、胸椎；19、最长肌；0、髂肋肌（胸段）；1、脾脏；、胃后动脉；、背阔肌；4、左肺；5、肋膈隐窝；6、右膈下隐窝；7、肝裸区；8、肋间淋巴结；9、贲门；0、膈上淋巴结；1、后纵隔；、心切迹；、膈下淋巴结；4、左侧结肠旁沟。
第二层
腹腔（粉色）；腹膜后（*色）
1、肝右叶；、下腔静脉；、肝尾状叶；4、肝门静脉；5、肝左叶；6、胃左动脉；7、腹直肌；8、膈肌；9、胃；10、结肠左曲；11、腹外斜肌；1、胸导管；1、奇静脉；14、腹主动脉；15；胸椎；16、最长肌；17、椎管和脊髓；18、棘肌；19、髂肋肌（胸段）；0、脾脏；1、左肺；、背阔肌；、肋膈隐窝；4、右膈下隐窝；5、肝裸区；6、膈上淋巴结；7、肋间淋巴结；8、后纵隔；9、膈下淋巴结；0、左侧结肠旁沟。
第三层
1、肝右叶；、肝尾状叶；、下腔静脉；4、肝门静脉；5、腹直肌；6、肝圆韧带；7、肝左叶；8、十二指肠降段；9、腹白线；10、肠系膜上动脉；11、腹腔干；1、胃；1、脾静脉；14、胰腺；15；空肠；16、横结肠；17、降结肠；18、左结肠静脉；19、腹外斜肌；0、膈肌；1、奇静脉；、髂肋肌（胸段）；、胸导管；4、胸椎；5、棘肌；6、椎管和脊髓；7、腹主动脉；8、半奇静脉；9、最长肌；0、肾上腺动脉；1、左侧肾上腺；、左肾；、左肺；4、背阔肌；5、脾脏；6、肝门区；7、圆韧带凹痕；8、肝十二指肠韧带；9、网膜孔；40、网膜囊/大网膜；41、胰淋巴结；4、右膈下隐窝；4、肝淋巴结；44、腰淋巴结；45、膈上淋巴结；46、后纵隔；47、脾门；48、左结肠旁沟。
第四层
1、肝右叶；、肝动脉；、胆囊；4、胆管；5、十二指肠上段；6、肝圆韧带；7、肝门静脉；8、肝左叶；9、胃；10、脾静脉；11、腹直肌；1、胰腺（尾部）；1、空肠；14、横结肠；15、降结肠；16、腹外斜肌；17、肝门静脉；18、下腔静脉；19、膈肌；0、胸椎；1、腹主动脉；、最长肌；、椎管；4、棘肌；5、肠系膜上动脉；6、左侧肾上腺；7、髂肋肌（胸段）；8、左肾；9、左肺；0、脾脏；1、背阔肌；、右膈下隐窝；、圆韧带凹痕；4、十二指肠上隐窝；5、大网膜；6、上组肠系膜淋巴结；7、左结肠旁沟；8、肋膈隐窝；9、肝门区；40、肋间淋巴结；41、腰淋巴结；4、膈上淋巴结；4、主动脉裂孔；44、后纵隔；45、肾筋膜。
第五层
1、肝右叶；、下腔静脉；、胆囊；4、腹直肌；5、十二指肠降段；6、肝左叶；7、肝门静脉；8、脾静脉；9、左侧肾上腺；10、胰腺（体部）；11、横结肠；1、空肠；1、内斜肌；14、降结肠；15、腹外斜肌；16、髂肋肌（胸段）；17、膈肌；18、胸椎；19、脊神经；0、棘肌；1、椎管；、腹主动脉；、肠系膜上动脉；4、最长肌；5、左肾；6、肾锥体；7、肾窦；8、背阔肌；9、脾脏；0、肋膈隐窝；1、膈下隐窝；、胆囊淋巴结；、肋间淋巴结；4、网膜囊前庭；5、腰淋巴结；6、上组肠系膜淋巴结；7、肾筋膜；8、左侧肠系膜结肠沟；9、左侧结肠旁沟。
第六层
1、肝脏；、下腔静脉；、胆囊；4、腹直肌；5、十二指肠降段；6、胰腺（头部）；7、肠系膜上动脉及静脉；8、左肾静脉；9、横结肠；10、空肠；11、内斜肌；1、降结肠；1、腹外斜肌；14、背阔肌；15、肾皮质；16、右肾；17、腰方肌；18、膈肌；19、椎管；0、棘肌；1、胸椎；、最长肌；、腰大肌；4、髂肋肌（胸段）；5、腹主动脉；6、肾锥体；7、肾窦；8、肋膈隐窝；9、膈下隐窝；0、肝肾隐窝；1、肋间淋巴结；、十二指肠下隐窝；、腰淋巴结；4、大网膜，网膜囊（下隐窝）；5、肾筋膜；6、左侧肠系膜结肠沟；7、左结肠旁沟。
第七层
1、肝脏；、右肾静脉；、下腔静脉；4、胆囊；5、结肠右曲；6、十二指肠；7、胰十二指肠下动脉及静脉；8、肠系膜上动脉及静脉；9、左肾静脉；10、肠系膜下静脉；11、横结肠；1、腹直肌；1、空肠；14、内斜肌；15、降结肠；16、腹外斜肌；17、右肾；18、肾锥体；19、髂肋肌（胸段）；0、右肾动脉；1、腰方肌；、腰大肌；、膈肌；4、椎管；5、棘肌；6、胸椎；7、腰升静脉；8、最长肌；9、腹主动脉；0、左肾动脉；1、肾窦；、肾盏；、背阔肌；4、肝肾隐窝；5、肋间淋巴结；6、十二指肠下隐窝；7、腰淋巴结；8、大网膜；9、肾筋膜；40、左侧肠系膜结肠沟；41、左结肠旁沟。
第八层
1、肝脏；、右肾动脉；、胆囊；4、结肠右曲；5、十二指肠；6、下腔静脉；7、肠系膜上动脉及静脉；8、腹主动脉；9、左肾静脉；10、横结肠；11、腹直肌；1、空肠；1、降结肠；14、内斜肌；15、外斜肌；16、右肾；17、肾锥体；18、腰方肌；19、肾皮质；0、腰大肌；1、膈肌；、胸椎；、椎管；4、棘肌；5、腰动脉及静脉；6、最长肌；7、左肾动脉；8、髂肋肌；9、肾盂；0、背阔肌；1、肝肾隐窝；、肋间淋巴结；、腰淋巴结；4、大网膜；5、肾门；6、左侧肠系膜结肠沟；7、左结肠旁沟。
第九层
1、肝脏；、右肾动脉；、胆囊；4、结肠右曲；5、十二指肠；6、腹直肌；7、下腔静脉；8、肠系膜上动脉及静脉；9、横结肠；10、十二指肠空肠曲；11、腹主动脉；1、空肠及回肠动/静脉；1、左肾静脉；14、空肠；15、降结肠；16、内斜肌；17、外斜肌；18、肾皮质；19、肾盂；0、最长肌；1、膈肌；、胸椎；、棘肌；4、椎管；5、腰动/静脉；6、腰大肌；7、左睾丸动脉；8、腰方肌；9、左肾动脉；0、髂肋肌；1、肾锥体；、背阔肌；、肝肾隐窝；4、肾门；5、肋间淋巴结；6、腰淋巴结；7、大网膜；8、肠系膜根部；9、左侧肠系膜结肠沟；40、左侧结肠旁沟。
第十层
1、肝脏；、右肾静脉；、结肠右曲；4、回肠；5、下腔静脉；6、横结肠；7、十二指肠；8、右侧睾丸动脉；9、肠系膜上动脉及静脉；10、空/回肠动/静脉；11、左侧睾丸动脉；1、左肾静脉；1、空肠；14、腹横肌；15、内斜肌；16、降结肠；17、外斜肌；18、右肾；19、肾窦（脂肪组织）；0、腰方肌；1、腰大肌；、右侧腰静脉；、膈肌；4、椎管；5、棘肌；6、腰椎；7、腹主动脉；8、最长肌；9、肾盂；0、髂肋肌；1、背阔肌；、肝肾隐窝；、网膜囊；4、肋间淋巴结；5、横结肠系膜；6、腰淋巴结；7、肠系膜；8、肾门；9、左侧肠系膜结肠沟；40、肾筋膜；41、左侧结肠旁沟。
肝脏分段的解剖图谱
普外时间
熟练掌握肝脏的分段，是外科医生必备的基本功。今天带大家复习下临床中常用的Couinaud分段法，让各位的外科基本功更为扎实。
本文将从基础示意图、影像解剖图、手术示意图等多个角度为大家呈现这一肝脏分段解剖图谱。
第一部分基础示意图
Couinaud肝脏分段法是依据功能将肝脏分为8个独立的段，每段有自己的流入和流出血管以及胆管系统。
图1Couinaud肝脏分段法
图Couinaud肝脏8段的具体位置，每段的编号根据顺时针进行（如图），第1段（尾状叶）位于后方，在正面图上看不到
图Couinaud肝脏分段法示意图，8个独立段，每段有自己的流入和流出血管以及胆管系统
图4肝脏上部横截面示意图，右下角为整体解剖图，*线即为横截面位置。从中可见肝中静脉将肝脏分为IV段和VIII段，肝右静脉为VIII和VII段的分界线，镰状韧带将肝脏II段和IV段分开。在我们常见的材料中，一般根据其左侧的肝左静脉作为II段和IV段的分界
图5为门静脉左支水平，以门静脉左支作为水平分界，其上方为IVa段和II段，其下方为IVb段和III段。一般来说门静脉左支水平较右支高
图6门静脉右支水平，以门静脉右支作为肝右叶水平分界，其上方VII，VIII段下方为VI，V段
图7脾静脉水平，肝中静脉IVb和V的分界，肝右静脉V和VI的分界，镰状韧带IVb和III的分界
第二部分影像解剖图
图8与上图对应的CT横断面下的分段图
第三部分手术示意图
对于肝脏疾病需要手术切除来说，其切除的部位也与我们采用的肝分段一致。
图9肝脏切除术，分别为右半肝切除术，肝右三叶切除术，左半肝切除术，肝左三叶切除术
图10分别为右后叶，右前叶，左内叶，左外叶肝切除术
总结
对于肝脏的分叶，主要记住三个叶间裂（肝左、中、右静脉），两个段间裂（门静脉左、右支），另加一尾状叶。
肝脏疾病的定位直接与手术的方法的选取息息相关，因此准确定位至关重要。
一、基础知识
Couinaud分段法将肝脏分为8段，段的编号依据顺时针进行，门静脉分支分布于肝段内，而肝静脉位于肝段间，每段功能上是独立的，有独立的血液、胆汁引流道。每段的中心是门静脉、肝动脉和胆管，周围是血液流出的肝静脉。
尾状叶为Ⅰ段
左外上、下叶为Ⅱ、Ⅲ段
左内叶为Ⅳ段（Bismuth分类法，第4段又分为4a和4b段）
右前叶上、下为Ⅴ、Ⅷ段
右后叶上、下为Ⅵ、Ⅶ段
门静脉将肝分为上、下部分，门静脉左右支发出上、下分支分别进入每段的中心。
肝中静脉：将肝脏分为左叶和右叶。
肝左静脉：将肝左叶分为内侧段（II、III）和外侧段（IV）。
肝右静脉：将肝脏分为右前段（V、VIII）和右后段（VI、VII）。
各段按顺时针方向排列，I段（尾状叶）在后方。
上方的图为肝分段示意图，下图为实际正面观察，后方的VI段和VII段被遮挡。Cantli’s线是指胆囊窝前方中点与下腔静脉的连线，将肝脏分为左半肝和右半肝。右半肝可见V和VIII段，IV段更靠近右侧，尽管它属于左半肝。
二、横断面解剖图示
（1）肝上部水平：由肝中静脉、肝右静脉、镰状韧带分段。
（）门静脉左支水平：门静脉左支将肝分为上下部分，上方II和Iva，下方III和IVb。门静脉左支比右支位置高。
（）门静脉右支水平：该水平门静脉右支将肝右叶分为上部（VII和VIII）和下部（V和VI）。
（4）脾静脉水平：脾静脉较门静脉右支低。可见III、IVb、V、VI段。
CT轴位分段
肝左右叶（IV段与V、VIII段）分界：沿胆囊窝上方肝中静脉至下腔静脉（下图红线）。
肝左叶(内侧II、III段与外侧IV段)分界：沿镰状韧带和肝左静脉、肝中静脉汇合处下腔静脉连线（下图蓝线）。
肝右叶（前侧V/VIII段与后侧VI/VII段）分界：沿下腔静脉下方肝右静脉至肝脏边缘（下图绿线）。
尾状叶：尾状叶（I段）在后方，尾状叶与其他叶不同的是，它经常经静脉直接与下腔静脉，而不通过肝静脉主干，也有可能同时接受门静脉左右支的血供。（下图C）
简单记忆方法：
上：
下：
MRT1及增强扫描动脉期图像：
三、肝脏手术：
（切除部分蓝色标记，均可包含或不含I段）
肝脏超声解剖应用肝脏是体内最大的实质性器官，重量约为克。主要位于右季肋部，部分位于上腹部和左季肋部。肝脏上界与膈同高，平右侧第五肋间，成人肝下界一般不超过右侧肋弓，在剑突下约cm。小儿肝脏下缘可低于右肋缘、但不超过cm。
近似楔形，右大厚钝，左小扁薄
分膈面脏面
膈面向上隆起
紧贴膈肌
镰状韧带附着
脏面朝向下
表面高低不平
脏面有“H”形的两条纵沟和一条横沟
左纵沟前部有肝圆韧带
后部有静脉韧带
右纵沟前部胆囊窝
后部下腔静脉窝
横沟即为第一肝门
肝的脏面借右纵沟
分为左右两叶
右纵沟左侧、横沟前下方分出方叶
肝门横沟后上方分出尾状叶
肝的比邻
肝内血管
（一）肝静脉
肝静脉分三支即肝左静脉、肝中静脉和肝右静脉，三大肝静脉汇入下腔静脉位于膈肌下方约1cm处，称第二肝门。
分为主干型和分散型：
肝左静脉多为分散型，其主支位于左叶间裂内并进入左外叶上段和下段之间。
肝中静脉主干型多，一般主支大部分位于肝中裂内。
肝左静脉和肝中静脉可先合成短干，然后汇入下腔静脉。
肝右静脉多呈主干型，主干大部分位于右肝叶间裂中，单独汇入下腔静脉。
（二）门静脉
门静脉主干是由肠系膜上静脉和脾静脉在胰颈背侧汇合而成，居于胆总管和肝动脉之后。
门静脉从第一肝门开始，分左右两大支。左支沿横沟向左侧横行行走，名左支横段，待抵达左内、外叶交界处，折向足端走，与横段垂直，形成独特的“C”形结构称矢状段，末端稍膨大称囊部，与肝圆韧带相连，后者为脐静脉闭锁后的残迹。
门静脉左干横部、矢状部及左内叶支和左外叶上、下段支的空间投影图像呈“工”字形：
门静脉右支较短，约1.5cm左右，向右水平走行分成右前支和右后支，前支和后支分别再分成上段支和下段支：
门静脉右干及分支，当探头沿着门静脉主干右上方移动可显示右干，其远端“Y”型分叉：门静脉主干及右支长轴和胆囊长轴呈空间"垂直"，立体投影空间排列呈"飞鸟样"：（三）肝动脉肝动脉位于门静脉的左前方。起源于腹主动脉第二腹侧支——腹腔动脉。在腹主动脉横切其分支显示最好，呈“Y”型分叉，左支脾动脉，右支肝总动脉，肝总动脉向右分出胃十二指肠动脉，主干为肝固有动脉，在肝门分为左右两支。（四）胆管系统
在肝内与门静脉走行基本一致。
肝脏分叶分段
（一）通过肝裂分叶
正中裂--左右两叶
左叶间裂（沿肝圆韧带和左纵沟）--左内叶和左外叶
左段间裂--左外叶上、下段
右叶间裂（由肝前缘胆囊切迹右侧部分的外中三分之一交界处，斜行至下腔静脉右缘）--右前叶和右后叶
右段间裂--右后叶上、下段
（二）通过肝静脉进行分叶
肝静脉主干在叶间裂或段间裂内行走，易于超声显示，最便于进行肝脏分叶、分段。
1.肝右静脉行走于右叶间裂内－右前、后叶分界
.肝中静脉行走于正中裂的后半部和尾状叶内，右半肝与左半肝分界
.肝左静脉近端走行左叶间裂内－左内外叶分界
4.肝左静脉远端位于左段间裂内－为左外叶上段和下段分界
肝左右叶的超声分界标志（肝中静脉）肝左右叶的超声分界标志（胆囊切迹－下腔静脉左缘连线）肝左内外叶的超声分界（肝圆韧带－门静脉左支矢状部－静脉韧带）肝左外叶上下段的超声分界肝右叶上下段的超声分界最全肝段解剖图解
肝段解剖
三支主肝静脉将肝脏分为四部分。三支主肝静脉和四支门静脉如双手的手指相互穿插，肝静脉主干和其属支走行于肝裂内。肝脏被正中裂（contli线）分为左右半肝。
尾状叶（Ⅰ段）是一自主段，不依赖四个门静脉蒂和三支主肝静脉，它同时接受肝动脉和左右门静脉分支的供血，经肝短静脉注入下腔静脉。
左半肝被叶间裂分为内外两叶，左外叶被段间裂分为后（Ⅱ段）前（Ⅲ段）两段；内叶（Ⅳ段）分为上部（Ⅳa段）和下部（Ⅳb段一方叶）。右半肝被右叶间裂分为前后两叶，右前叶分为两部分，内侧的Ⅴ段和外侧的Ⅵ段；右后叶分为外侧的Ⅶ段和内侧的Ⅷ段。
肝内8大常见疾病速记一、肝脓肿二、肝血管瘤三、原发性肝癌四、转移性肝癌五、肝棘球蚴病六、肝囊肿七、肝硬化八、脂肪肝脂肪肝究竟是不是病?
随着身边人群脂肪肝的检出率逐渐增多，人们对它越来越不以为然，总认为脂肪肝至多算是一种亚健康状态，不是真正的疾病，根本无需治疗。那么脂肪肝究竟是不是病，要不要治疗呢？
一、脂肪肝你了解多少？
简单说来脂肪肝是肝细胞内异常蓄积增多的脂质，主要为中性脂肪甘油三酯（＞50%），其他脂类成分、糖原含量、蛋白质及水分也相应增加，但常伴磷脂/胆固醇酯比例下降。脂质是自然界中能为机体利用的有机物质，可分为脂肪和类脂两大类，脂肪即三酯酰甘油或称甘油三酯，类脂主要包括磷脂、糖脂、胆固醇及其酯等。
肝脏是机体脂类代谢的中心，它能合成和储存各种脂类，不仅供应肝脏，而且供应全身的需要。脂质成份在体内是处于相对平衡而又是不断变化的，它们在体内受饮食、营养、激素及肝功能状态等影响而进行调节。
正常情况下在肝脏与脂肪组织之间经常有甘油三酯的反复循环，而肝脏氧化脂肪酸的能力是有一定的限度，但再酯化成甘油三酯的能力几乎无上限，如此结果经常发生则导致肝脏甘油三酯的堆积，形成脂肪肝。
过去医学界曾认为，脂肪肝是一种肝内脂肪堆积过多的病理状态，不会引起肝炎和肝纤维化，但大量的临床研究结果已经证明，脂肪肝是与生活方式密切相关的临床最常见的慢性肝病。
二、脂肪肝要经过哪几个阶段？
脂肪性肝病是遗传-环境-代谢应激相关性疾病，它包括酒精性肝病（ALD）和非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）两大类。
当前酒精性肝病的患病率居高不下，而非酒精性脂肪性肝病的发病率也正不断攀升，且起病渐趋低龄化，已成为发达国家和地区的第一大肝病，在我国亦有望成为慢性肝病的首要病因，所以其流行现状也愈来愈不容忽视。
数据表明，西方国家普通成人NAFLD患病率为0%～%，肥胖症患者单纯性脂肪肝患病率为60%～90%，亚洲国家略低，但呈现快速增长且呈低龄化发病趋势，型糖尿病和高脂血症患者NAFLD患病率分别为8%～55%和7%～9%。
在我国，虽然病毒性肝炎得到了有效控制，但脂肪性肝病却也以惊人的速度在增长，有数据报告，白领中检出脂肪肝的比例已达到0%以上，且也有渐趋低龄化的倾向，更为严峻的是，非酒精性脂肪性肝病还与型糖尿病、代谢综合征及其相关心脑血管事件密切相关，已发展成为公共健康问题。
酒精性肝病和非酒精性脂肪性肝病都可以根据疾病进展的不同病理阶段分为，单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、肝纤维化及肝硬化，甚至肝癌。
脂肪肝的临床表现一般与脂肪肝的程度及其病理分期密切相关，轻度单纯性脂肪肝可无临床症状，大多数患者常在健康体检或因其他疾病进行肝脏影像学检查时发现，从而确诊脂肪肝。中度或重度脂肪肝特别是病程长、并发脂肪性肝炎、进展性肝纤维化的患者，临床表现比较明显，与其他慢性肝病一样，出现的症状无特异性，主要的表现有食欲减退、恶心、乏力、肝区疼痛、腹胀，以及右上腹压迫感或胀满感，肝脏轻度或中度肿大，肝脏表面光滑，边缘较圆钝，质地正常或稍硬而无明显压痛，肝功能酶学指标异常等，但肝脏肿大程度与病情轻重无关。
虽然肝活检仍然是诊断脂肪肝及其分型和分期的金标准，但是在临床实践中，肝活检诊断往往不太可行，因此，目前主要依据生化指标和肝脏影像学（B超、CT、磁共振）检查诊断。生化指标主要是血清转氨酶，包括丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST），迄今为止仍被认为是反映肝细胞损害的“金标准”，通常脂肪性肝炎时伴血清转氨酶增高，但部分单纯性脂肪肝患者血清ALT亦可增高，故生化指标亦难以与肝脂肪变程度相一致，因此影像学诊断成为十分重要和实用的临床诊断手段。
目前国内外专家都推荐影像学检查作为脂肪肝诊断的重要方法。当肝脏脂肪化达到10%时实时超声图像便可出现异常，若肝脏脂肪变达到0%～50%以上时超声多可准确诊断。所以腹部超声检查简便、实用宜行。
三、脂肪肝有什么危害？
研究报告，长期大量饮酒，首先造成脂肪肝，然后可经酒精性肝炎和（或）酒精性肝纤维化发展为肝硬化，严重者发展为肝衰竭或肝细胞癌。
在欧美国家中，大量饮酒（男＞80g/天，女＞40g/天）引起脂肪肝和肝硬化的时限分别为5年和0年，但有患者在小于上述饮酒量及饮酒时限时也发生了肝硬化。慢性嗜酒者中约57.7%发生了脂肪肝，0%～0%最终发展为肝硬化。
非酒精性脂肪肝病必须经过非酒精性脂肪性肝炎（NASH）这一中间阶段才会发生肝硬化，研究表明，部分NASH患者在初诊后10年内可发生进展性肝病和肝病相关死亡。
此外，糖尿病、心脑血管疾病等代谢紊乱相关事件也已成为影响脂肪性肝病远期预后的重要因素。因此，非酒精性脂肪肝病已成为1世纪全球重要的公共健康问题之一，也是我国越来越重要的慢性肝病问题。而随着当代医学模式的改变，社会现实要求临床医生必须将预防保健与医疗工作相结合。
四、面对脂肪肝，我们应该怎么做？
培养健康行为：有研究表明，在相同年龄情况下，基本健康行为越多，健康状况越好。基本健康行为或生活方式包括，每日正常规律的三餐而不吃零食，每日吃早餐，每周～次的适量运动，适当的睡眠（每晚7～8小时），不吸烟，保持适当的体重，不饮酒或少饮酒，心理平衡与自我调适等。
平衡膳食、合理营养：防治脂质代谢紊乱性疾病的膳食设计特点应该为：低热能，即不超过标准体重热能要求；低脂肪，烹调方式以蒸、汆、拌、煮；高蛋白，尽可能选用一些优质蛋白的原料；高纤维素，适量碳水化合物，选用粗糖，含糖量低、纤维素丰富的蔬菜；多维生素，选用含维生素B、C丰富的荤素食物与水果；少盐忌刺激性的调料；食物品种多样化；少喝含糖饮料和果汁。一日三餐定时限量，早餐要吃饱、中餐要吃好、晚餐大半饱，避免过量摄食、进零食（特别是甜食）、吃夜宵等不良习惯，以免扰乱代谢功能，诱发肥胖、糖尿病和脂肪肝。
健身与增加运动：应根据自身情况，坚持参加中等运动量的体育锻炼，并持之以恒。避免养成久坐少动的习惯，就增加热量消耗而言，能坐则不躺，能站则不坐，能走则不站，能快则不慢。坚持体育运动可以培养正常而有规律的生活习惯。
重视体检：定期进行体格检查，具体包括身高、体重、腰围、血压、血糖、血脂、肝功能及肝脏B超等，以早期检出和发现肥胖症、糖尿病、高脂血症及其相关疾病，及时采取措施阻止病情发展，做到未病先防，有病早治。
然而，生活中人们对脂肪肝的认识尚存在许多误区，导致一些行之有效的防治方法至今仍未得到很好的实施。
五、脂肪肝误区不可小觑？
误区一、脂肪肝是身体肥胖人的“专利”，不会“光顾”瘦人。
这种说法其实并不准确。是的全球脂肪肝的流行主要与肥胖症患病率迅速增长密切相关，肥胖症患者发生单纯性脂肪肝的患病率可以高达60%～90%，但即使应用世界卫生组织西太平洋地区的标准诊断肥胖症，体重指数和（或）腰围均正常的脂肪肝患者在亚太地区仍不少见，所以，瘦人同样也是可以患脂肪肝的。此外，一些药物和工业毒物也是引起脂肪肝的病因，而与体重没有关系，当及时停药或脱离有毒工作环境后，肝内脂肪沉积在数月内就可完全消退。
误区二：患有脂肪肝的人血脂都高，那对应治疗就需要服降脂药。
尽管高脂血症与脂肪肝关系密切，但两者之间通常并非因果关系，至今国内外尚缺乏降血脂药物能够有效减少肝脏脂肪沉积的临床循证证据。目前脂肪肝病指南建议，如不伴有高脂血症，就不需用降血脂药；若脂肪肝伴高脂血症，需根据高脂血症的原因、程度以及发生动脉硬化性心脑血管病变的概率，酌情决定是否需用降血脂药。对于肥胖、糖尿病引起的高脂血症，主要通过节食、运动等措施控制体重和血糖，达到调整血脂和防治脂肪肝的目的。对有高脂血症家族史并且血脂增高明显者，则需用降血脂药物治疗，此时降脂药可起到“标本兼治”的作用。
误区三：都说脂肪肝是大鱼大肉（吃荤）吃多了所得，那患有脂肪肝就得吃素。
脂肪肝病人的饮食治疗就是要控制饮食，合理分配蛋白质、脂肪和糖的比例。在总热能一定的情况下，给与脂肪肝病人高蛋白、低脂肪、适量糖类的膳食，蛋白质占总热能的15%~0%，其中1/以上为动物蛋白，脂肪占0%~5%（包括食物中所含脂肪及烹调油在内），碳水化合物占50%~60%。脂肪肝病人若饮食过分强调吃素，易造成营养不均衡，导致部分营养素缺乏，甚至发生营养不良，反而加重脂肪肝。
误区四：脂肪肝若不重视，最后会转成肝癌
这种说法有误。单纯性脂肪肝进展缓慢，随访10~0年肝硬化发生率低（0.6%~%），如已发展为脂肪性肝炎，则病变完全康复常需半年乃至数年以上。在其他慢性肝病患者中，并存的单纯性脂肪肝及其基础疾病可能会促进肝硬化和肝细胞癌的发生。因此，对脂肪肝患者应早期、合理诊治，部分脂肪肝患者难以康复可能是治疗不及时或治疗方法不当及疗程不足等所致。
“低调”的健康杀手——脂肪肝
脂肪肝通常被认为是由酗酒引起。然而近年来，脂肪肝发病率不断激增，非饮酒者也不例外。尽管非酒精性脂肪性肝病现在受到了医学界和研究界的热切
肝是人体糖代谢的中心，在肠道内，食物中的淀粉被消化成葡萄糖吸收，进入人体后，葡萄糖在肝脏和肌肉两个地方合成糖原。糖原是葡萄糖在体内的贮存形式，可以理解成把葡萄糖打包、压缩，就成了糖原。
人体内糖原有两种，肌肉内的称为肌糖原，肝内的称为肝糖原。肌糖原是为了提供给肌肉运动所需的能量，而肝糖原的目的只有一个，即维持血糖稳定。血糖为什么要稳定，既不能太低也不能太高?因为血糖存在的意义主要是给大脑、红细胞和骨髓供能。血糖一低，您的大脑就不能获得足够的能量供应，您就会出现头晕甚至是昏迷，这就是低血糖。血糖过高，一方面糖会从尿排出，造成浪费;另一方面全身的细胞都处在高渗的环境下，细胞内的很多反应都无法顺利进行，而造成很多病症的发生，所以要维持血糖稳定在一定范围。而维持血糖稳定在一定范围这一任务主要由谁来承担?“肝脏”。因此肝是糖代谢的中心。
1.恢复健康低血糖
当血糖偏低时，肝会立即分解肝糖原进入血液，以维持血糖正常。但肝内的糖原有限，才70克左右，而大脑每天消耗葡萄糖就达10克左右。如红细胞、心、骨髓等处也要消耗相当量的葡萄糖。所以肝糖原在一般情况下也只能供给人体十多个小时的葡萄糖，如果在较大运动量情况下，半个小时左右也就消耗光了。但我们每个人都看到过这种情况，马拉松运动员一跑就是两个多小时，也没有因为肝糖原不够血糖降低而晕倒。节食的人，一天也不吃一点食物，没有什么糖类进入身体，他也不昏倒，这是为什么?
这是缘于身体的一种产糖机制，叫做“糖异生”，所谓糖异生，顾名思义，即糖的产生不是正道来的，所谓正道，应该是由糖原分解成葡萄糖。而糖异生是人体利用体内的氨基酸、乳酸、甘油等等，以它们为原料合成葡萄糖。糖异生的场所在肝脏。事实上，连肝糖原的生成也主要是通过糖异生这种手段，所以一个人出现低血糖，主要原因就是他肝脏糖异生的能力下降了(图19)。
医生怎样调理低血糖?在医院给病人注射葡萄糖来缓解低血糖的状况。这种做法永远无法改善肝的糖异生能力，因此无法从根本上解决患者低血糖的问题。在医院我们经常会看到这样的人，因为低血糖昏过去了，医院静脉推一支葡萄糖就好了，再医院推一支葡萄糖，这种情况反复发生。
事实上，低血糖的发生是一件很危险的事，因为患者会突然昏倒，不省人事，就会造成很多意外的伤害，甚至危及生命。有的人站立时突然发生低血糖昏迷，摔得头破血流。有的人不光摔得头破血流，因为身边无人，没能及时抢救，造成窒息死亡。试想想如果在开车时，司机出现这种状况有多危险。所以低血糖一定要恢复健康。而且也可以简单恢复健康。因为我们搞清楚了，低血糖的发生一定是患者肝的糖异生能力下降了。比如说，很多人都没吃早饭，但只有您出现低血糖，而不是所有人都出现低血糖，只能说明您自身有问题，而这个问题就在肝脏。所以可以做一个很有意思的试验，大家都光喝水不吃饭，先出现低血糖的人就是肝最不好的人，依此排位，最后一个出现低血糖的人就是肝最好的人，这样说可能在语言逻辑上并不算太严谨，但至少可以说明，第一个先出问题的人，在肝的糖异生能力上是最差的。
那么低血糖怎样可以恢复健康呢?正确答案就是护肝。使肝的糖异生能力恢复正常。如前所述，糖异生的原料是氨基酸、乳酸和甘油等，这些物质在身体内随时可以得到，所以原料不可能缺乏，造成糖异生异常的原因只有一个，就是促进这些原料生成葡萄糖所需的酶和辅酶不足，这些酶和辅酶的本质就是蛋白质、维生素和矿物质等。所以给患者足够的营养素，让身体合成足够的糖异生所需的酶和辅酶，低血糖也就可以轻松恢复健康了。
.恢复健康糖尿病
血糖出现的另一个常见问题就是血糖升高，导致糖尿病。糖尿病是人类三大死因之一，其死亡率仅次于心脑血管病与癌症，发病率跃居三大顽疾之首。我国糖尿病患者人数位居世界第一，有九千多万。为了引起人们对糖尿病的重视，世界卫生组织还设立了世界糖尿病日（11月14日）。我一直
到今天为止，几乎所有的医学论著、医生和营养师都在说Ⅱ型糖尿病的病因在胰岛或胰岛素或胰岛素的受体的异常等等。在这里笔者想给各位读者一个新的视角来审视糖尿病。笔者认为上述的观点是不准确的，甚至是错误的。糖尿病的真正病因不在胰岛和胰岛素，而在于肝脏。可能是因为受Ⅰ型糖尿病的病因是胰岛细胞死亡消失的误导，人们就习惯地认为Ⅱ型糖尿病根本病因也在胰岛和胰岛素异常。有几点临床证据是不支持这种说法的。
第一，在糖尿病的早期，尤其是潜伏期，患者的胰岛素水平是偏高的，至少在正常水平，即使在正常水平，也说明胰岛的功能是正常的，也不能把糖尿病归罪于胰岛和胰岛素。而到糖尿病的后期，胰岛素的水平下降也是可以理解的，因为糖尿病导致全身的血管发生病变，当然也会影响到胰岛内的血管，进而导致胰岛发生进一步的病变。
第二，糖尿病患者至少是三大代谢紊乱，即蛋白质代谢、脂肪代谢和糖代谢都是紊乱的。其实糖尿病可以说是人体最严重的一种代谢性疾病，此时患者体内的各种代谢都可以是紊乱的。而在三大代谢紊乱中，往往先出现的应该是蛋白质代谢紊乱，但蛋白质代谢紊乱不易被察觉或注意;其次是脂肪代谢紊乱或糖代谢紊乱，因为脂肪代谢和糖代谢需要从蛋白质代谢产生的酶，酶的不足是脂肪代谢紊乱和糖代谢紊乱的主要原因之一，如前所述，肥胖的人、高血脂的人都是体内缺乏蛋白质的人，都是脂肪生成加快而脂肪利用障碍的人。在临床上往往都是在此基础上进一步出现糖代谢障碍导致糖尿病的发生，也就是说临床上往往是高血脂之类的脂代谢紊乱先于高血糖的出现。所以糖尿病患者的三大代谢紊乱不会是因为胰岛素分泌紊乱造成的。更何况糖尿病的早期胰岛素的分泌往往是正常的。
第三，肝才是蛋白质、脂肪和糖三大代谢的中心，所以只有肝的功能异常才会导致三大代谢发生这种形式的紊乱。从血糖的胰岛素调节也可以看出肝功能紊乱在糖尿病中扮演的角色(图0)。当血糖升高，胰岛就会感受到而分泌更多的胰岛素，胰岛素作用于执行器官肝、肌肉等，告诉它们赶快回收血液中多余的糖，执行器官一起行动，血糖就降下来了。当执行器官，其中主要是肝功能紊乱后，通过糖异生的糖原合成能力就会下降，导致肝对血糖的回收能力下降，而血糖升高。为什么是肝而不是肌肉?因为血糖调节的执行器官主要是肝而不是肌肉，一方面，血糖升高后肝会通过糖异生合成糖原，即把血液中的葡萄糖打包、贮存在肝内。另一方面，肝也会把多余的糖转变成脂肪而贮存起来。当我们不懂这些细节时，只会认为糖尿病就是血糖升高，所以才会看到在临床上医生只给糖尿病人吃降糖药或打胰岛素来纠正糖代谢，而蛋白质代谢和脂肪代谢紊乱没管，所以糖尿病人即使严格按照医生讲的，老老实实降糖，而最终还会发生并发症，就是因为只给降血糖而没对三大代谢紊乱采取任何措施。表面上看似乎糖尿病得到了控制，事实上，患者病情还在不断恶化。
讲到这里，我想您也知道糖尿病应该怎样治了。“只有纠正肝的三大代谢，使之恢复正常，糖尿病才可以从根本上恢复健康。”要想纠正三大代谢紊乱，只有营养素可以胜任这项工作，一方面，营养素会使受损的肝细胞通过自身修复能力而迅速恢复结构上的正常;另一方面，营养素使肝细胞内各种反应所需的酶和辅酶得到充足的供应，所以肝细胞的功能会迅速恢复。
糖尿病不是终身性疾病。而且理论上糖尿病的恢复健康率是百分之百。为什么是理论上而不是实际中呢?因为很多糖尿病患者不认为营养素会恢复健康他们的糖尿病，所以不能坚持服用。用营养素调理糖尿病，不能恢复健康的只有两个原因，第一是用量不足，第二是时间不到。服用营养素后糖尿病改善的速度因人而异，有的三个月之内就可恢复正常，一位70岁的老太太，使用营养素调理糖尿病，三个月的时间，血糖从14.4降到6.5。目前经笔者指导，起效最快的是一位60多岁的陈姓阿姨，在我遇到她时，她每天要用4个单位的胰岛素，使用营养素一周的时间，胰岛素的用量从4个单位不得不减到个单位，否则就低血糖了。而另一些人可能要用上一两年、两三年，血糖才开始下降，这主要是因为不同的人，肝脏的受损程度不同，因此修复所需的时间也不一样。只要坚持使用营养素，糖尿病一定可以恢复健康。
即使血糖不能在短期内恢复至正常水平，用营养素有没有意义呢?同样具有深远的意义。因为营养素可以%防止糖尿病并发症的发生。这一点从前面讲到的心脑血管疾病调理的部分大家就可以理解了。所谓糖尿病的并发症，包括糖尿病引起的心脑血管疾病、糖尿病眼底病变、糖尿病肾病和糖尿病足等。实质上是相同疾病在不同部位的表现，就是全身的血管病。营养素可以轻松恢复健康这些血管病。
霍大哥是药品销售商，40多岁，有很严重的十几年的糖尿病史，已经开始出现并发症，他的双下肢不断地疼痛，这是糖尿病引起的下肢血管炎，因为有多年的药品销售经历，所以他很清楚糖尿病和糖尿病并发症的严重后果，所以每天心情很郁闷，您也可以想象得出来，知道自己的病很严重，会危及生命，而又找不到解决的办法，跟每天等死没什么区别，心情怎么能好呢?生活没有希望，使得做一切事情都变成徒劳。经过我们运用营养医学的知识指导他使用营养素，他双下肢的疼痛在两周之内就消失了。每当我看到我身边的许多糖尿病患者在轻松的环境下病情有所缓解，大部分得到恢复健康，我越发认为营养医学是营养学和医学的正确发展方向。
而今天的医学对糖尿病人首先进行的操作就是限制饮食，糖尿病人不是因为一次两次吃得多就得了糖尿病，而是因为长期营养不均衡导致患者肝脏的慢性损伤。限制饮食不但不会使这种营养不均衡得到改善，甚至会进一步恶化。换句话说，大多数糖尿病人都是“饿”死的，因为本来需要大量营养素来修复肝和其它地方的损伤，但此时饮食受到限制，导致患者体内的营养素进一步缺乏。
所谓糖尿病的并发症，包括糖尿病引起的心脑血管疾病、糖尿病眼底病变、糖尿病肾病和糖尿病足等。实质上是相同疾病在不同部位的表现，就是全身的血管病。营养素可以轻松治愈这些血管病。霍大哥是药品销售商，40多岁，有很严重的十几年的糖尿病史，已经开始出现并发症，他的双下肢不断地疼痛，这是糖尿病引起的下肢血管炎，因为有多年的药品销售经历，所以他很清楚糖尿病和糖尿病并发症的严重后果，所以每天心情很郁闷，您也可以想象得出来，知道自己的病很严重，会危及生命，而又找不到解决的办法，跟每天等死没什么区别，心情怎么能好呢?生活没有希望，使得做一切事情都变成徒劳。经过我们运用营养医学的知识指导他使用营养素，他双下肢的疼痛在两周之内就消失了。
每当我看到我身边的许多糖尿病患者在轻松的环境下病情有所缓解，大部分得到治愈，我越发认为营养医学是营养学和医学的正确发展方向。而今天的医学对糖尿病人首先进行的操作就是限制饮食，糖尿病人不是因为一次两次吃得多就得了糖尿病，而是因为长期营养不均衡导致患者肝脏的慢性损伤。限制饮食不但不会使这种营养不均衡得到改善，甚至会进一步恶化。换句话说，大多数糖尿病人都是“饿”死的，因为本来需要大量营养素来修复肝和其它地方的损伤，但此时饮食受到限制，导致患者体内的营养素进一步缺乏。
您知道您是什么时候得的糖尿病吗(我们在这里只讨论II型糖尿病的情况)?您可能会告诉我是十年前有一次体检发现的，当时血糖到了6.5mmol/L。您也可能告诉我是三年前，当时总是口渴，总是想喝水，身上还没劲儿，人也瘦得很快，到医院一查，血糖到18mmol/L了。事实上，这都不是您得糖尿病的时间。医学上一般认为血糖在.9-6.1mmol/L之间就是正常。也就是说，如果您的血糖在.9-6.1mmol/L(指空腹正常值)之间，那医学就认为您没得糖尿病。这与实际不符。您想想，有谁的血糖是从4.5mmol/L一下就蹦到7.0mmol/L的?是不是都需要一个过程?
我们身体的血糖调节系统非常高效，可以把血糖调到近乎是一个死数。也就是说，假如您去年测血糖是4.5mmol/L,如果血糖调节系统没出毛病，今年测血糖还会是4.5mmol/L，明年测还是会4.5mmol/L可以几十年不变，就跟这个4.5mmol/L是一个死数一样，其实是血糖调节系统时时调控的结果。不单是血糖，我们的所有调控系统几乎都可以做到这样高效和精准。再比如血压，很多人每次测都是10/80mmHg,也是血压调节系统时时调控的结果。把一个变数调控在一个定值上，这是非常了不起的，对系统的要求非常高。您想想看，您做米饭几十年还经常水多了水少了，煮鸡蛋煮了几十年也免不了时间长一会儿短一会儿呢，可我们身体的调控系统，如果不出现问题，就是这么精准高效了解了调节系统的高效精准，您就清楚了，调节系统不到万不得已已它是不会放弃这个理想值的。也就是说，调节系统“病”了以后才保不住这个值了，“病”得越重越保不住，离这个值就越远。因此我以为在我们的身体里血糖没有一个所谓的正常区间，血压也没有，医学上列出了很多指标的正常区间，如血压的高压是90-10mmHg，低压是60-90mmHg，血脂的正常参考值是0.8-.mmol/L，胆固醇的是-6mmol/L，还有很多。
事实上，这些所谓的正常值是不存在的，我们可以引入一个新的概念或称呼，叫理想值。理想值就是您的调节系统努力保持的那个值，也就是说保持在这个值时，您的健康状况最好最理想。它几乎是一个固定的数值，而不是一个正常值范围。现在还没有人去测这个值，其实这个值也容易测。如果有一天我想去测血糖的理想值，我就到*营去测，哪里大多数人的血糖应该在差不多相同的数值上。
那么，糖尿病的发生是怎样的一个过程呢?假如血糖的理想值是4.5mmol/L，在您二十岁的时候，您的血糖是4.5mmol/L，二十五岁测还是4.5mmol/L，三十岁测可能就到4.8mmol/L了，四十岁测5.5mmol/L，五十岁测是6.0mmol/L，五十五岁测就到了7.mmol/L。医院才诊断您有糖尿病，可是医学忽略了糖尿病的发生是一个过程，不是一个点。所以理想值的概念非常重要，它告诉我们，就血糖来说，只要离开理想值，数值上升就是走在糖尿病的路上，数值下降就是走在低血糖的路上。它还告诉我们，尽管在您五十五岁才被判定为糖尿病，但您的糖尿病已经有三十多年的历史了。理想值还告诉我们另外一件事，虽然您五十五岁才表现出糖尿病，您的孩子在三十几岁就可以表现出糖尿病，因为您二十八岁怀他的时候您就已经走在了糖尿病的路上，已经影响到他的肝脏的发育和糖的代谢。所以我认为这种所谓的遗传应该说不是基因上的遗传，而是营养缺失的遗传。也说明在怀孕前和怀孕过程中正确使用营养素有多么重要。
乙肝检测项目结果解析大全
生物化学检查
血清ALT与AST
血清ALT（丙氨酸氨基转移酶）和AST（门冬氨酸氨基转移酶）水平一般可反映肝细胞损伤程度，最为常用。若大于正常上界10倍见于急性病毒性肝炎、中毒性(药物性)肝坏死和缺血性肝炎。但转氨酶水平的高低不能完全代表肝功能的好坏,更确切地说转氨酶水平与肝功状态不成平行关系。
AST/ALT正常值为1.5-.5：1,计算血清AST/ALT比值有助于鉴别肝病。急性肝炎转氨酶升高以ALT为主,所以AST/ALT值下降,到恢复期时又逐步上升,接近1.15。一般情况下,急性肝炎AST/ALT为0.~0.6者预后较好。慢性肝炎AST常升高较明显,往往超过ALT,AST/ALT比值1.15。如向肝硬化发展,则比值逐步增高，肝癌病人中半数.0。
血清胆红素
血清胆红素水平与胆汁代谢、排泄程度相关。胆红素升高主要原因是肝细胞损害、肝内外胆道阻塞和溶血。肝功能衰竭患者血清胆红素可呈进行性升高，每天上升≥1倍正常值上限（ULN），且有出现胆红素升高与ALT和AST下降的“胆酶分离”分离现象。
血清白蛋白（A）和球蛋白（G）
血清白蛋白和球蛋白反映肝脏合成功能，CHB、肝硬化和肝功能衰竭患者可有血清白蛋白下降。白蛋白（A）/球蛋白（G）比例在肝功能的检测中的意义重大。A/G比值为1.5-.5，慢性肝炎以及肝硬化患者的白蛋白产生减少,与此同时球蛋白产生增加,造成A/G比例出现倒置。
甲胎蛋白（AFP）
血清AFP及其异质体是诊断HCC的重要指标。应注意AFP升高的幅度、动态变化及其与ALT和AST的消长关系，并结合临床表现和肝脏影像学检查结果进行综合分析。例如，正常值为每升血内甲胎蛋白含量不超过0微克，如果甲胎蛋白升高到每升血微克以上，那么患肝癌的机率就很大了，但还有0%~40%肝癌患者的甲胎蛋白不会升高。
HBV血清学检测
由于篇幅限制，以乙肝两对半为例。乙肝两对半的五项化验指标分别为：乙肝表面抗原（HBsAg），乙肝表面抗体（抗-HBs），乙肝E抗原（HBAg），乙肝E抗体（抗-HB），乙肝核心抗体（抗-HBc）。临床上对这五项指标的临床解读可见下列汇总表格：
（点击可看大图，代表阳性，—代表阴性）
HBVDNA、基因型和变异检测
HBVDNA定量检测：主要用于判断慢性HBV感染的病毒复制水平，可用于抗病毒治疗适应证的选择及疗效的判断。建议采用灵敏度和精确度高的实时定量聚合酶链反应（ral-timquantitativPCR）法。
HBV-DNA定量检查的正常值是0cps/ml。当HBV-DNA定量检查值小于0cps/ml时，表明体内HBV-DNA为阴性，传染力弱。当HBV-DNA定量检查值大于0cps/ml时，表明体内HBV-DNA为阳性，病毒仍然较多，传染力强。乙肝病毒DNA检测是判断乙肝病毒复制的常用手段。一般认为DNA定量检测为10-cps/ml，提示低量复制，-cps/mlcps/ml为中量复制，＞cps/ml为大量复制。
HBV基因分型和耐药突变株检测：常用的方法有①基因型特异性引物聚合酶链反应（PCR）法；②基因序列测定法；③线性探针反向杂交法。
肝脏B超结果解读
B超是肝病的重要诊断手段，因为肝脏是人体最大的实质性器官，位置固定，比较适合超声诊断。正常肝脏切面轮廓光滑整齐，胸腹壁下可见进肝光带，下缘有出肝光带。正常实质回声光点呈淡而微细，分布均匀，无局限性中断及粗大不规则光点；肝实质内可见血管及胆管的管状结构，走行清晰。
急性肝炎的主要表现是肝体积增大，形态饱满，回声逐渐增粗增密。慢性肝炎迁延不愈，B超下可见肝脏体积增大或正常，肝实质回声增粗、增强，肝内静脉和胆管系统轻度紊乱，以及胆囊壁增厚、毛糙和脾脏轻度增大等。
慢性肝炎B超检查结果随肝病变慢性化严重程度而异，轻者可以完全无异常表现，严重可近似肝硬化。肝大小及形态可无明显改变或者有左、右叶轻中度肿大；肝包膜在轻型和非活动型时也可无变化，病情较重时肝表面可有不同程度凸凹不平，显示肝包膜不整；病情较轻时肝实质仅见光点增多或稍强，分布均匀。
参考资料：
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