黑脸医生胡卫锋逝世,明明是肺炎为什么 [复制链接]

6月2日早上，之前曾被广泛报道的“黑脸医生”胡卫锋抢救无效离世的噩耗传出。

医院心外科副主任医师易凡、泌尿外科副主任医师胡卫锋，于今年一月不幸在临床一线感染了新冠肺炎。由于他们属于重症，多方法救治无效，只能施用人工膜肺（ECMO）。但是，两位医生从死门关走出之后，却脸色、皮肤发黑，令人十分心疼。

据悉，两位医生皮肤变黑不是病毒的危害，也不是缺氧，而是多粘菌素B的副作用。多粘菌素B是一种抗生素，一般用于非常严重的感染，是治疗多重耐药菌最后的“杀手锏”。不过，它的其中一种不良反应是皮肤色素沉着，多见于头面部和颈部、胸部等部位，个别患者四肢也会出现。

3月14日，胡卫锋病情曾明显好转，并在22日撤下ECMO。4月11日，胡卫锋拔除了气管切开套管，能够正常讲话，在14日转入了普通病房。易凡则于5月6日康复出院。

不幸的是，胡卫锋4月22日出现严重的脑出血，医护人员对其进行抢救，5月21日又再次脑出血，抢救十多天后还是回天乏术。

胡医生明明患的是新冠病毒肺炎，为什么最后不是死于呼吸衰竭，而是脑出血呢？

脑出血是怎么来的？

脑出血是临床常见的心脑血管疾病。

身体其他地方出血，血液往外流，当出血量达到~毫升，或者达到人体总血量的20%，就会引起休克，产生各种微循环障碍，甚至死亡。

但脑袋就不一样了。头颅有颅骨包裹，形成一个相对固定和密封的空间，出血量只要有几十毫升，也就是喝一口水那多的量，都会对脑组织产生压迫，脑组织缺血、缺氧、坏死，并产生严重的神经症状，出现偏瘫，甚至导致脑干受压而心跳呼吸停止。因此，脑出血超过30ml一般就须手术进行清除，仅靠药物难以清除。

目前，脑出血的主要原因是高血压，由于长期高血压导致血管病变，再在情绪激动、用力过度等引起血压进一步升高，导致脑部微小血管破裂，出现脑出血。此外，脑血管畸形、微血管瘤、凝血功能障碍、抗血小板或溶栓治疗、白血病、酒精中毒等都可以引发脑出血。而脑梗后也容易出现脑出血，曾经脑出血的患者再出血的情况亦很常见。

胡医生比较年轻，又没有什么基础疾病，高血压、脑血管畸形、脑瘤、白血病等情况基本可以排除。因为他是新冠重症患者，可以推断，肝脏受损，导致凝血功能障碍，从而出现脑出血的可能性大。

为什么新冠病毒会影响肝脏？

据目前资料显示，新冠肺炎重症患者都有不同程度的肝功能损伤，患者主要表现为转氨酶升高，低白蛋白血症。这种情况，在SARS病毒以及中东呼吸综合征冠状病毒(MERS)感染患者中也同样存在。

1、胆管细胞也会表达ACE2

人血管紧张素转化酶2（ACE2）是冠状病毒进入人体细胞的“钥匙孔”，冠状病毒的刺突蛋白（S蛋白）可与ACE2结合，从而进入、损伤靶细胞。技术分析后发现，在胆管上皮细胞中ACE2有高表达，与肺泡Ⅱ型细胞相似。所以，新冠病毒或可通过入侵胆管上皮细胞造成肝脏损伤。

2、炎症风暴

我们先前说过，有些人感染新冠病毒后，免疫系统过度敏感，会促发多种炎症因子明显升高，形成“炎症风暴”，过度活化的炎症细胞大量释放氧自由基、溶酶体酶和炎症介质，不分敌我，引起自身组织细胞损伤。而严重的肝损伤多出现在重症患者，肝功能损伤可能是全身炎症反应所引发的，甚至发生肝衰竭。

3、药物伤肝

另一个不可忽视的因素是，治疗药物引起的药物性肝损伤。根据《新型冠状病毒感染的肺炎诊疗方案》，早期针对感染患者的治疗主要包括对症支持治疗、广谱抗病毒治疗、抗生素治疗、中药治疗等，解热镇痛药、抗生素、抗病毒药、传统中药等都有一定的肝毒性，大量用药的同时也在损害着肝脏。

4、应激性肝损伤

人在受到生命威胁的时候，会产生一系列的防御机制，包括肾上腺皮质激素分泌增多、血糖升高、血压上升、心率加快和呼吸加速等，以保证心肺等重要器官的血供。相对来说，次要器官的血供会减少。

感染新冠病毒，会累及呼吸系统，产生呼吸窘迫和低氧状态，加上患者心理对于病情的恐惧，都会造成明显的应激反应。

机体在长期应激反应下，可引起各个器官功能及代谢水平发生改变，免疫系统紊乱，血供减少，从而造成肝功能损伤。

肝脏作为人体最大、功能最多的器官，承担着合成代谢、解毒、免疫等众多生理活动。重症患者出现肝功能损伤，甚至肝衰竭，肝脏合成凝血因子的功能就会变差，使血小板丧失了应有的凝血功能，也就可能引起脑出血甚至全身出血了。

此外，胡医生之前应用的多粘菌素B有伤肾的副作用，在透析时和卧床使用的抗凝剂可导致凝血功能减弱；脓毒血症或肝素诱导的血小板减少，也都无时无刻增加着脑出血的风险。

新冠病毒凶恶，在这次疫情中，医院就有多名医生不幸牺牲，除了胡卫锋，还有眼科医生李文亮、主任医师梅仲明，甲状腺乳腺外科主任医师江学庆，眼科副主任医师朱和平等。

愿这些为国家、为人民跟疾病作斗争的白衣天使们一路走好，天堂没有痛苦！