肝脏疾病诊断治疗 [复制链接]

肝脏疾病

诊断治疗

置及毗邻犬肝脏位于横膈以后腹腔头侧。尾状叶以凹陷切迹面与右肾相毗邻，两者间有肝肾韧带。

胆囊附着于右中央叶左下方，与方叶右侧相邻。肝下缘和肠道相邻。

分叶及形态犬肝脏分为7叶，以肝门为中心逆时针依次为舌叶、左外侧叶、左中央叶、方叶、右中央叶、右外侧叶和尾状叶。各肝叶形状不规则，除舌叶和方叶外，各叶中央钝厚，外缘薄锐，分膈脏两面，膈面稍凸，脏面微凹，缘呈圆弧状.尾状叶分膈，脏，背三面，膈面贴横膈及肝右外侧叶脏面，顺应其结构而圆滑稍隆，脏面有右肾压迹面，背面贴腹后壁。

肝脏接受肝动脉和肝静脉双重血液供应。肝动脉和肝静脉经肝门入肝脏内反复分支,最后两路血流汇入窦状隙中。窦状隙中的血液汇入肝静脉,再入后腔静脉到右心房。肝脏的血流量大,在一般情况下,可占心输出量的20%左右.其中肝动脉供血约占肝总量的30%;门静脉供血占70%.肝动脉血氧饱和度高(约95~98%)，肝细胞氧的供应大多来自肝动脉血,肝内窦状隙管壁内皮细胞间的空隙大,通透性高,以至血浆蛋白都容易通过。因此肝细胞容易摄取营养物质,以进行特殊的代谢活动.由于肝脏血流量大,故肝淋巴生成量大,而且其中的蛋白质与血浆蛋白的浓度接近。

门静脉接受从胃,小肠,大肠(不包括直肠后段),脾脏和胰脏等脏器来的静脉血.门静脉是肝脏的特殊供血系统,相当于器官中动脉的作用,其血流量变化主要取决于胃,肠,脾脏和胰脏等脏器的动脉血管的活动状况。

肝脏是调节血糖浓度的主要器官。当饭后血糖浓度升高时，肝脏利用血糖合成糖原(肝糖原约占肝重的5%)。过多的糖则可在肝脏转变为脂肪以及加速磷酸戊糖循环等，从而降低血糖，维持血糖浓度的恒定。相反，当血糖浓度降低时，肝糖原分解及糖异生作用加强，生成葡萄糖送入血中，调节血糖浓度，使之不致过低。因此，严重肝病时，易出现空腹血糖降低，主要由于肝糖原贮存减少以及糖异生作用障碍的缘故。临床上，可通过耐量试验(主要是半乳糖耐量试验)及测定血中乳酸含量来观察肝脏糖原生成及糖异生是否正常。出现低血糖时肝脏功能减少。

肝脏和脂肪组织是人体内糖转变成脂肪的两个主要场所。肝脏内糖氧化分解主要不是供给肝脏能量，而是由糖转变为脂肪的重要途径。所合成脂肪不在肝内贮存，而是与肝细胞内磷脂、胆固醇及蛋白质等形成脂蛋白，并以脂蛋白形式送入血中，送到其它组织中利用或贮存。肝脏也是糖异生的主要器官，可将甘油、乳糖及生糖氨基酸等转化为葡萄糖或糖原。在剧烈运动及饥饿时尤为显著，肝脏还能将果糖及半乳糖转化为葡萄糖，亦可作为血糖的补充来源。

糖在肝脏内的生理功能主要是保证肝细胞内核酸和蛋白质代谢，促进肝细胞的再生及肝功能的恢复。

(1)通过磷酸戊糖循环生成磷酸戊糖，用于RNA的合成；

(2)加强糖原生成作用，从而减弱糖异生作用，避免氨基酸的过多消耗，保证有足够的氨基酸用于合成蛋白质或其它含氮生理活性物质。肝细胞中葡萄糖经磷酸戊糖通路，还为脂肪酸及胆固醇合成提供所必需的NADPH。通过糖醛酸代谢生成UDP葡萄糖醛酸，参与肝脏生物转化作用。

肝脏在脂类的消化、吸收、分解、合成及运输等代谢过程中均起重要作用。

肝脏能分泌胆汁，其中的胆汁酸盐是胆固醇在肝脏的转化产物，能乳化脂类、可促进脂类的消化和吸收。

肝脏是氧化分解脂肪酸的主要场所，也是人体内生成酮体的主要场所。肝脏中活跃的β-氧化过程，释放出较多能量，以供肝脏自身需要。生成的酮体不能在肝脏氧化利用，而经血液运输到其它组织(心、肾、骨骼肌等)氧化利用，作为这些组织的良好的供能原料。

肝脏也是合成脂肪酸和脂肪的主要场所，还是人体中合成胆固醇最旺盛的器官。肝脏合成的胆固醇占全身合成胆固醇总量的80%以上，是血浆胆固醇的主要来源。此外，肝脏还合成并分泌卵磷脂胆固醇酰基转移酶(LCAT)，促使胆固醇酯化。当肝脏严重损伤时，不仅胆固醇合成减少，血浆胆固醇酯的降低往往出现更早和更明显。

肝脏还是合成磷脂的重要器官。肝内磷脂的合成与甘油三酯的合成及转运有密切关系。磷脂合成障碍将会导致甘油三酯在肝内堆积，形成脂肪肝(fattyliver)。其原因一方面由于磷脂合成障碍，导致前β脂蛋白合成障碍，使肝内脂肪不能顺利运出；另一方面是肝内脂肪合成增加。卵磷脂与脂肪生物合成有密切关系。卵磷脂合成过程的中间产物——甘油二酯有两条去路：即合成磷脂和合成脂肪，当磷脂合成障碍时，甘油二酯生成甘油三酯明显增多。

肝内蛋白质的代谢极为活跃，肝蛋白质的半寿期为10天，而肌肉蛋白质半寿期则为天，可见肝内蛋白质的更新速度较快。肝脏除合成自身所需蛋白质外，还合成多种分泌蛋白质。如血浆蛋白中，除γ-珠蛋白外，白蛋白、凝血酶原、纤维蛋白原及血浆脂蛋白所含的多种载脂蛋白(ApoA,ApoB,C.E)等均在肝脏合成。故肝功能严重损害时，常出现水肿及血液凝固机能障碍。

肝脏合成白蛋白的能力很强。肝脏每日约合成12g白蛋白，占肝脏合成蛋白质总量的四分之一。白蛋白在肝内合成与其它分泌蛋白相似，首先以前身物形式合成，即前白蛋白原(preproalbumin)，经剪切信号肽后转变为白蛋白原(proalturnin)。再进一步修饰加工，成为成熟的白蛋白(alturnin)。分子量69，，由个氨基酸残基组成。血浆白蛋白的半寿期为10天，由于血浆中含量多而分子量小，在维持血浆胶体渗透压中起着重要作用。

肝脏在血浆蛋白质分解代谢中亦起重要作用。肝细胞表面有特异性受体可识别某些血浆蛋白质(如铜兰蛋白、α1抗胰蛋白酶等)，经胞饮作用吞入肝细胞，被溶酶体水解酶降解。而蛋白所含氨基酸可在肝脏进行转氨基、脱氨基及脱羧基等反应进一步分解。肝脏中有关氨基酸分解代谢的酶含量丰富，体内大部分氨基酸，除支链氨基酸在肌肉中分解外，其余氨基酸特别是芳香族氨基酸主要在肝脏分解。故严重肝病时，血浆中支链氨基酸与芳香族氨基酸的比值下降。

在蛋白质代谢中，肝脏还具有一个极为重要的功能：即将氨基酸代谢产生的有毒的氨通过鸟氨酸循环的特殊酶系合成尿素以解氨毒。鸟氨酸循环不仅解除氨的毒性，而且由于尿素合成中消耗了产生呼吸性H＋的CO2，故在维持机体酸碱平衡中具有重要作用。

肝脏也是胺类物质解毒的重要器官，肠道细菌作用于氨基酸产生的芳香胺类等有毒物质，被吸收入血，主要在肝细胞中进行转化以减少其毒性。当肝功不全或门体侧支循环形成时，这些芳香胺可不经处理进入神经组织，进行β-羟化生成苯乙醇胺和β-羟酪胺。它们的结构类似于儿茶酚胺类神经递质，并能抑制后者的功能，属于“假神经递质”，与肝性脑病的发生有一定关系。

肝脏在维生素的贮存、吸收、运输、改造和利用等方面具有重要作用。肝脏是体内含维生素较多的器官。某些维生素，如维生素A、D、K、B2、PP、B6、B12等在体内主要贮存于肝脏，其中，肝脏中维生素A的含量占体内总量的95%。因此，维生素A缺乏形成夜盲症时，动物肝脏有较好疗效。

肝脏所分泌的胆汁酸盐可协助脂溶性维生素的吸收。所以肝胆系统疾患，可伴有维生素的吸收障碍。例如严重肝病时，维生素B1的磷酸化作用受影响，从而引起有关代谢的紊乱，由于维生素K及A的吸收、储存与代谢障碍而表现出血倾向及夜盲症。

肝脏直接参与多种维生素的代谢转化。如将β胡罗卜素转变为维生素A，将维生素D3转变为25-(OH)D3。多种维生素在肝脏中，参与合成辅酶。例如将尼克酰胺(维生素PP)合成NAD＋及NADP＋；泛酸合成辅酶A；维生素B6合成磷酸吡哆醛；维生素B2合成FAD，以及维生素B1合成TPP等，对机体内的物质代谢起着重要作用。

许多激素在发挥其调节作用后，主要在肝脏内被分解转化，从而降低或失去其活性。此过程称激素的灭活(inactivation)。灭活过程对于激素的作用具调节作用。

肝细胞膜有某些水溶性激素(如胰岛素、去甲肾上腺素)的受体。此类激素与受体结合而发挥调节作用，同时自身则通过肝细胞内吞作用进入细胞内。而游离态的脂溶性激素则通过扩散作用进入肝细胞。

一些激素(如雌激素、醛固酮)可在肝内与葡萄糖醛酸或活性硫酸等结合而灭活。垂体后叶分泌的抗利尿激素亦可在肝内被水解而“灭活”。因此肝病时由于对激素“灭活”功能降低，使体内雌激素、醛固酮、抗利尿激素等水平升高，则可出现男性乳房发育、肝掌、蜘蛛痣及水钠潴溜等现象。

许多蛋白质及多肽类激素也主要在肝脏内“灭活”。如胰岛素和甲状腺素的灭活。甲状腺素灭活包括脱碘、移去氨基等，其产物与葡萄糖醛酸结合。胰岛素灭活时，则包括胰岛素分子二硫键断裂，形成A、B链，再在胰岛素酶作用下水解。严重肝病时，此激素的灭活减弱，于是血中胰岛素含量增高。

肝脏把游离的胆红素（脂溶性）摄取后，经过葡萄糖酰移换酶的作用，与葡萄糖醛酸结合，在肝细胞内形成胆红素双葡萄糖醛酸酯（占结合胆红素的55％—60％），亦有部分为胆红素单葡萄糖醛酸酯（占结合胆红素的15％—20％）；经过硫酸移换酶的作用，与活性硫酸盐结合，在肝细胞内形成胆红素硫酸酯（占结合胆红素的15％）；其余的结合胆红素为甲基或甘氨酸与胆红素的羟基相结合。而肝细胞的内质网是结合胆红素的主要场所。

结合胆红素为水溶性，凡登白实验呈现直接反映，又称直接胆红素，不能通过细胞膜，不能通过血脑屏障，无细胞毒性，对中枢神经系统无毒性，能从肾小球滤过，从尿中排出。

结合胆红素透过毛细胆管壁进入胆道，毛细血管壁的完整与干细胞内的溶酶体和正常活动，对胆红素的排泄有密切联系。

结合胆红素排到结肠，在长内细菌作用下，被还原为无色的尿胆原，大部分从粪便中排出，每日排出约40—毫克；小部分由肠道吸收，经门静脉到肝，其中大部分复转为结合胆红素在排出胆小管，此即淡红素的肠肝循环。另一小部分由肝静脉和下腔静脉进入人体循环，经肾由尿排出每日约排出0—3.5毫克。

肝脏功能生化意义

目前，反映肝功能的化验项目已达７００多种，新的化验项目还在不断地发展和建立，但主要包括四大类：①反映肝细胞损伤的化验；②反映肝脏排泄功能的化验；③反映肝脏储备功能的化验；④反映肝脏间质变化的化验。

１、肝细胞损伤的化验主要有血清丙氨酸氨基转移酶（ＡＬＴ），血清谷草转氨酶（ＡＳＴ），碱性磷酸酶（ＡＬＰ），其中，ＡＬＴ和ＡＳＴ能敏感地提示肝细胞损伤及损伤程度。反映急性肝细胞损伤以ＡＬＴ最敏感；反映急性肝细胞损伤程度则以ＡＳＴ较敏感。在急性肝炎恢复期，ＡＬＴ虽然正常，但γ－ＧＴ持续升高，提示患者已处于肝炎的慢性期。慢性肝炎病人的γ－ＧＴ若持续不降，则提示有病变活

２、反映肝脏排泄功能的化验主要有总胆红素、直接胆红素和间接胆红素等。

３、反映肝脏储备功能的化验主要有血浆白蛋白ＡＬＢ和凝血酶原活动度ＰＴＡ。它们是两种通过检测肝脏合成功能来反映肝脏储备能力的常规化验。血浆白蛋白下降提示肝脏合成蛋白的能力减弱；凝血酶原活动度延长提示各种凝血因子的合成能力降低。

反映肝脏间质变化的化验

（１）血清蛋白电泳化验：血清蛋白电泳化验现已取代了絮浊反应，即过去常说的ＴＴＴ。

（２）γ－球蛋白化验：γ－球蛋白升高的程度可以反映慢性肝病的演变及预后的情况，但不能说明是否清除了血循环中内源性或肠源性的抗原物质。

（３）透明质酸酶（ＨＡ）、板层素（ＬＮ）、Ⅲ型前胶原肽和Ⅳ胶原化验：它们在血清中的含量可以反映肝内皮细胞、贮脂细胞和成纤维细胞的变化，是检测肝纤维化和肝硬化的重要指标谷丙转氨酶(ALT)与谷草转氨酶(AST)主要分布在肝脏的肝细胞内。如果肝细胞坏死，谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)就会升高。但这两种酶在肝细胞内的分布是不同的。谷丙转氨酶(ALT)分布在肝细胞浆内，谷草转氨酶(AST)分布在肝细胞浆和线粒体中。急性肝炎和轻症的慢性肝炎，主要表现为ALT的升高。因此，AST/ALT1；慢性肝炎的后期，肝硬化和肝癌患者，肝细胞的破坏程度是严重的，线粒体也受到了严重的破坏，因此，AST升高明显，AST/ALT1甚至2。

碱性磷酸酶(ALP)和直接胆红素(GGT)在淤胆型肝炎和肝外梗阻时明显升高，酒精性肝炎患者的GGT明显升高。另外GGT也是肝病宝完全恢复的指标，轻症肝炎一般GGT正常或稍高，慢性活动性肝炎和肝功能损害比较严重的患者GGT升高，且不易降至正常。临床上常把GGT作为恢复正常工作的一项肝功能指标。白蛋白是在肝脏制造的，当肝功能受损时，白蛋白产生减少，白蛋白35g/L时，患者易发生腹水。球蛋白是机体免疫器官制造的，当体内存在"有害的物质病毒"时，球蛋白产生增加，因而慢性肝炎病人由于肝功能减退，白蛋白产生减少，又由于体内存在肝炎病毒，球蛋白产生增加，而造成A/G比值倒置。肝细胞受损时，胆红素的代谢及泄均发生障碍，因此临床上常常出现*疸，血清T-Bil和D-Bil也就升高。

肝硬化是在肝炎的基础上，尤其是迁延性肝炎和慢性活动性肝炎，由于久治不愈，逐渐发展而成的一种慢性疾病。

本病的特点是正常肝脏中肝小叶内的肝细胞(肝脏的最小结构串位)因发炎、充血、肿胀、变性、坏死等，已失去了原有的消化、加工、解毒、蛋白及糖原合成等功能。由于细胞有一定的修复再生性，修复后的肝细胞以广泛的纤维组织增生、结节形成为特点，如同人体皮肤粘膜受损伤恢复后而形成的瘢痕组织一样，失去了原有的光滑、平整和柔软性。成千上万的肝小叶和肝细胞等结构内都有结节形成、组织增生、瘢痕形成，致使正常的肝小叶和小叶之间，毛细胆管和血管之间，细胞与组织之间，细胞与隔膜之间，间隙缩小，管腔狭窄。由于纤维组织的增生挤压了动脉、静脉血管床，致使扭曲、畸形、改道。因血管是肝脏内外气体交换、营养供应的交通要道，要道梗阻，血流不畅，肝内循环受阻，供血不良，必然缺血缺氧，缺乏营养。反过来又加重了肝脏的损害。大量实验证明；在肝细胞正常的情况下，阻断肝脏的血液供应，人工造成肤脏缺氧缺血，结果证明单纯肝内循环障碍及血液动力学的改变，即可导致肝细胞坏死，肝功能衰竭，最后出现肝组织重建，结构异常。上述这一系列的变化，病理学上称为肝小叶细胞组织结构的异常重建，又称实质性病变，而临床上将这一系列生理病理改变称之为肝硬化。

腹水及浮肿的形成

由于肝硬变后期门静脉压力升高，致门静脉系毛细血管内压增高，同时又因压力升高后血管壁变薄，通透性增加，原来不能透过的水分、部分蛋白质及电解质渗入腹腔。

肝硬变时由于肝功能失代偿时蛋白质的消化吸收障碍和肝脏加工合成白蛋白的功能减退，致使血中白蛋白减少，血浆胶体渗透压降低，血浆内大量的水分渗入腹腔。

因肝功能减退时，内分泌功能失调，血中醛固酮、抗利尿激家以及雌激素增加，也是形成腹水和浮肿的一个原因。

肝硬变时由于病人身体抵抗力降低，易并发各种感染，如细菌性肺炎、支气管炎、尿路炎、肠炎、结核性腹膜炎及肺结核等。当发生腹水时，由于腹水适于细茵微生物的生长繁殖，特别是革兰氏阴性杆菌的生长，此时极易引起经常见的原发性腹膜炎。细菌可透过血管壁进入门静脉，未经肝脏消毒灭菌即进入侧枝循环，然后直接进入体循环，造成菌血症或败血症。

肝功能严重衰竭时可发生肝昏迷。正常情况下，肝脏对蛋白质氨基酸的代谢是：蛋白质→氨基酸→去氨作用→氨→尿素。肝硬化后期，由于肝功能严重障碍，去氨作用差，氨不能进一步合成尿素，血液中氨的浓度升高，毒害中枢神经系统。患者起初躁动不安、谵妄、痉挛，后期嗜睡、昏迷。同时由于肝细胞的缺氧、缺血、坏死，以及细胞组织的无氧代谢产生大量的有毒物质也毒害中枢神经系统，从而进一步加重了肝昏迷。肝功能衰竭时，对肝糖原的分解作用减弱，血糖降低，也可引起肝昏迷。此外，肝硬变肝功能衰竭时，肝内三大代谢障碍，使血液和全身各个组织器官特别是脑组织细胞生物化学过程发生紊乱，造成脑血流障碍和缺氧，以及肝脏不能将体内大量的代谢产物加工解毒。这些都是导致肝昏迷的重要因素。

溶血性*疸：由于红细胞在短时间内大量破坏，释放的胆红素大大超过肝细胞的处理能力而出现*疸。血清中胆红素的增高以间接胆红素为主。如新生儿*疸、恶性疟疾或因输血不当引起的*疸，都属于这一类。后者可有寒战、发热、头痛、肌肉酸痛、恶心呕吐等症状，尿呈酱油色，有血红蛋白尿，但尿中无胆红素。

肝细胞性*疸：由于肝细胞广泛损害，处理胆红素的能力下降，结果造成间接胆红素在血中堆积；同时由于胆汁排泄受阻，致使血流中直接胆红素也增加。由于血中间接、直接胆红素均增加，尿中胆红素、尿胆原也都增加。肝炎、肝硬化引起的*疸属于这类。

阻塞性*疸：胆汁排泄发生梗阻（可因肝内或肝外病变所致，常见为胆道梗阻），胆中的直接胆红素反流入血而出现*疸。在临床上可检测到血清中直接胆红素含量增加，尿中胆红素阳性而尿胆原却减少或消失。由于胆红素等胆类物质在体内潴留，可引起皮肤瘙痒与心动过缓。胆石症、肿瘤等压迫胆道导致的*疸属于这类。

ALP

碱性磷酸酶广泛分布于人体的骨、肝、肠、胎盘等组织中。正常值为3-13μ/L(金-阿氏法)，主要用于阻塞性*疸、原发性肝癌、继发性肝癌、胆汁淤积性肝炎的检查。患这些疾病时，肝细胞过度制造ALP，经淋巴道和肝窦进入血液，同时由于肝内胆道胆汁排泄障碍，反流入血而引起血清碱性磷酸酶明显升高。但由于骨组织中此酶亦很活跃，因此，孕妇、骨折愈合期、骨软化症、佝偻病、骨细胞癌、骨质疏松、肝脓肿、肝结核、肝硬变、白血病、甲状腺机能亢进时，血清碱性磷酸酶亦升高。

AST

谷草转氨酶在心肌细胞中含量最高，但肝脏损害时其血清浓度也可升高，临床一般常作为心肌梗塞和心肌炎的辅助检查。

凝血因子，或是溶解血栓所需的蛋白质，大部份都是在肝脏合成制造的，少部分是内皮细胞或白血球产生出来的。因此当肝脏机能受损，不但会影响凝血，也会影响血栓溶解。所以肝硬化患者不仅会不易止血，偶而也可能发生血液过度凝集引起血管阻塞的现象。

慢性肝病患者凝血功能不佳，一方面是肝脏功能受损造成凝血因子的制造出了问题，另一方面是血小板数目不足或异常的问题。如肝硬化病患发生凝血功能异常时，除考虑肝脏本身受损外，还需考虑是否合并其他病因，如：维他命K吸收出了问题、使用抗凝血药物、感染、或癌症都可能影响凝血功能。

另外，肝硬化病患常合并有脾脏肿大的情况，因而血小板会滞留在脾脏内，使得血小板数目降低影响凝血功能，而肝病的病因本身也可能导致血小板异常，例如C型肝炎病毒感染可能引起原发性血小板数目低下，再者亦需考虑是否有其他病因造成血小板低下，例如骨髓造血异常、免疫系统失调、病毒感染、药物使用等。

凝血酶原时间（PT）检查是在血清中加入可让血液凝集的物质，以检测血液的凝集速度。通常在肝机能恶化的早期就会发现异常。至于活化部分凝血酶时间（aPTT）检查则会在肝硬化较后期时才会出现异常，正常值约在26到36秒之间。

这是大量出血斑，我们可以考虑是否皮下出血，血管炎，或者血小板降低。

这几张图描述了肝脏门静脉短路的图片

肝脏在蛋白质代谢过程中起重要作用，血浆内主要的蛋白质几乎全部由肝脏制造。肝脏合成的蛋白质主要为白蛋白，大部分白蛋白、球蛋白也由肝脏产生。肝脏尚能合成酶蛋白和凝血因子，如纤维蛋白质，凝血酶原、V、VII、IX、X因子等。血清蛋白测定主要包括总蛋白、白蛋白、球蛋白和白／球比值。其正常值为：总蛋白60-80g/L、白蛋白35-50g/L、球蛋白25-40g/L、白／球比值为1.5-2.5。白蛋白减少，白／球比值降低，甚至倒置，是肝硬化的特征。但在代偿良好的肝硬化患者，即使已出现显著增高（球蛋白血症），白蛋白的减少也往往属轻度，而当肝硬化患者已届失代偿期时，白蛋白即显著减少。测定血清总蛋白及白蛋白浓度，可作为判断慢性肝病患者预后的良好指标。肝硬化病人如总蛋白低于60g/L，白蛋白低于30g/L，提示预后欠佳。

人在肝脏疾病治疗中用的药物

（1）肾上腺皮质激素：用于肝炎治疗已有30余年，作用是可促进胆红素的结合，减轻炎症渗出，疏通胆道，加速胆汁排泄，对肝内胆汁淤积可引起的*疸有明显效果，对阻止肝细胞坏死有一定作用。因此，用于淤胆型肝炎、急性*疸型肝内淤胆者（如急性甲型*疸型肝炎）、亚急性重症肝炎及慢性活动型肝炎伴有淤胆者。该药长期作用副作用严重，如诱发消化道出血，钠、水潴留引起水肿、高血压、柯兴氏综合征、骨质疏松等。应用时间短，易出现反跳现象，因此目前临床很少应用治疗肝炎，必要时可短期应用，逐渐停药以防反跳，尽量避免弊端。常用的这类药物如强的松、地塞米松等。

（２）门冬氨酸钾镁：由于门冬氨酸对细胞有较强的亲和力，作为钾、镁离子的载体，可提高细胞内钾、镁离子的浓度，同时加速肝细胞内三羧酸循环，对改善肝功能，降低血中胆红素浓度有一定作用。视病情用2-3ml加入10%葡萄糖液50-ml静滴，每日一次，用药时间视病情而定。

（３）硫酸镁：此药有扩张胆道、利胆的作用，还可补充镁离子，通便，减轻腹胀，缓解胆绞痛。一般用10%硫酸镁溶液，成人10-20ML，每日3次口服，小儿酌减。用药时间依病情而定。

（４）苯巴比妥：一般治疗剂量可增加肝细胞微粒体内酶的活性，促进胆红素的结合，增加肝细胞排泄结合胆红素的能力，促进胆汁流量等作用。尤其对药物性肝内淤胆和肝炎后残留*疸者疗效更好。用法是每次30-60ml，每日3次，疗程4-8周。

（５）胰高血糖素－胰岛素疗法：作用是通过增加肝血流量和促进肝细胞环磷酸腺苷的合成，使肝汁流量增加。

（６）高渗葡萄糖加维生素C静脉点滴：10%葡萄糖液ml加维生素C3-5g，静滴，日一次，用药时间依病情而定。有利于保护肝细胞、促进肝细胞再生，有一定强心、利尿作用，用利于血中可溶性胆红的排泄，促进*疸的消退。

（７）强力宁、甘利欣：二药是从中药甘草中提出的，具有激素样作用而无激素的副作用，通过调整免疫作用阻止肝细胞的坏死，使临床症状改善，*疸消退。一般用法是强力宁60-ml或甘利欣3ml加入5%或10%葡萄糖液-ml静滴，每日一次，2-4周为一疗程。在用药过程中，个别病人有腹胀表现，停药或减量后症状可消失。

（８）酚妥拉明加复方丹参针及-II针联合用药：具有扩张肝肾血管及活跃微循环的作用，又具有防止肝脏枯否氏细胞功能衰竭、促进胆红素的排泄和退*作用。每日静滴1次，每次酚妥拉明10-20mg，复方丹参注射液30-40ml，-II30mg加入5%或10%葡萄糖-ml。用药2周，临床观察对*疸的退*效果明显。

（９）中药复方制剂：茵栀*注射液及苦*注射液等，具有清热利湿、利胆退*的作用，对急慢性肝炎胆红素增高者疗效确切，茵栀*注射液每日20-40ml，重症可用至60ml加入5%或10%葡萄糖-ml内静滴，疗程视病情而定。苦*注射液用法为第一天10ml，第二天20ml，以后30-60ml加入5%或10%葡萄糖液中缓慢静滴，疗程亦视病情而定。

肝脏代谢：解毒、对肝病有利20mg/kgPOSID

水飞蓟素：控制肝性脑病、促进肝脏再生能力、饮食调整、休息和限脂活动、增加肝血流、减轻疼痛，减缓肝囊扩张

抗生素

减少产生脲酶的细菌NH3生成

氨卞西林，新霉素

乳果糖

肝性脑病：乳果糖、渗透性轻泻、酸化结肠，使NH3转化为NH4+、口服或灌肠。

腹水和水肿：低钠饮食

利尿剂（联合用药效果最佳）

呋噻咪：　　腹腔引流?

出血和贫血：注射维生素K

输血

维生素B：用H2阻断剂控制胃肠出血

病例

一只猫三岁，呕吐、腹泻，医院完了，腹部轻度增大。拍片之后可以看整个胃轴都已经偏了，超过了这个第十三肋了。这个时候可以判定整个肝脏是肿大的。

那我们可以看一下肝脏肿大，而且打B超的时候可以看到肝脏表面有大量高回升的沉淀。胆囊肿的非常大。

这只猫原来得的是肝病细虫，这个比例比较少见。所以以后遇到肝脏肿大的猫的时候一定要注意这个病。

这只猫已经治疗10天，猫的胆囊内还能看到虫体，但是已经不能在取了，肝胆毒性太大了，而且猫慢慢出现*疸的情况。